肥胖是由热量摄入和能量消耗之间的持续不平衡造成的。它会增加患各种疾病的风险，这些疾病在西方国家很普遍，比如2型糖尿病、血脂异常、非酒精性脂肪肝、心血管疾病，甚至一些癌症。目前还没有解决人类肥胖的药物治疗，目前唯一的治疗选择是病态肥胖个体的减肥手术。因此，迫切需要药物治疗来帮助这些患者，并减少这些疾病给社区和国家卫生服务带来的巨大成本。

腹腔注射重组CNTF小鼠下丘脑冠状面双染色免疫荧光和共聚焦显微镜分析。位于第三脑室(3V)底部的中隆起(ME)包含大量cntf反应细胞，在室管膜(ep)和室管膜下(ep)层检测到磷酸化stat1阳性细胞(红色)。Vimentin(绿色)是第三脑室下半部分的室管膜细胞的标记物。弧形，下丘脑弓状核。

睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor, CNTF)是一种对中枢神经系统和周围神经系统的胶质细胞和神经元细胞具有广泛分化和保护作用的神经营养因子。早期研究强调其在运动神经元出生后维持中的特殊营养作用。出于这个原因，人类重组CNTF在肌萎缩侧索硬化症患者中进行了测试，肌萎缩侧索硬化症是一种中枢神经系统疾病，涉及运动神经元死亡，导致肌肉无力和萎缩，以及说话、吞咽和呼吸困难。CNTF治疗未能对这些患者的运动表现提供令人满意的效果，但导致厌食和体重减轻。随后的研究也使用了Axokine，这是一种改良的人类CNTF形式，具有更好的效价和稳定性，证实了人类和实验动物给药CNTF可减少食物摄入量，减轻体重，改善肥胖相关的高血糖、高胰岛素血症和血脂异常。

从这些令人兴奋的数据中，生物学研究人员开始研究CNTF作为一种新的饱腹感因官方manbetx手机版子在哺乳动物能量平衡控制中的可能作用。小鼠模型研究表明，CNTF饱足效应是由于下丘脑弓状核神经元中信号换能器和转录激活因子(STAT) 3的激活所致。在我们的研究中，我们首次发现CNTF对实验动物中隆起细胞的作用比弓形核神经元更重要。的确，在正中隆起中，CNTF不仅通过磷酸化STAT3激活，还通过磷酸化STAT1、STAT5等其他重要转录因子激活，不仅在神经元中起作用，在神经胶质细胞中也起作用。

众所周知，在中枢神经系统中，神经元受到血脑屏障(BBB)的保护，免受循环中潜在有毒物质的侵害。正中隆起是脑室周围器官，它是下丘脑中没有血脑屏障的区域，从而允许循环物质自由进入邻近的脑实质区域。我们的研究结果显示CNTF对正中隆起的显著影响，突出了正中隆起参与能量平衡调节，作为调节下丘脑食物摄入的分子的可能战略和选择性进入点。在中位隆起细胞中发现CNTF靶向的分子和途径，有可能揭示抗肥胖药物的新分子靶点。

出版

小鼠睫状体神经营养因子给药后正中隆起转录因子STAT1和STAT5的激活。
塞维里I, Senzacqua M, Mondini E, Fazioli F, Cinti S, Giordano A
Brain Res. 2015年10月5日

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