标签档案:阿尔茨海默氏病

纯化和表征性行为的阿尔茨海默氏病蛋白

AOS。纯化和表征性行为的阿尔茨海默氏病蛋白

阿尔茨海默氏病(AD)是一种无法治愈的疾病,会导致记忆,推理和思维随着时间的流逝而恶化。AD以脑萎缩和斑块样沉积物为标志

使用嗅觉神经元前体进行阿尔茨海默氏病诊断

阿尔茨海默氏病(AD)是一种残疾和进步的疾病,会导致高昂的社会成本和经济负担。目前的诊断是通过基于精神障碍的诊断和统计手册(DSM – 5)和

Scopolamine作为阿尔茨海默氏症模型的适用性

AOS.Scopolamine作为阿尔茨海默氏症模型的适用性

阿尔茨海默氏病是痴呆症的最常见原因。全球约有5000万人患有阿尔茨海默氏病或​​相关的痴呆症形式。阿尔茨海默氏病是一种绝症,主要影响年龄高于年龄的老年人

痴呆症患者中最常见的行为问题

痴呆症患者中最常见的行为问题。AOS

随着世界各地的人们寿命更长,越来越多的人会出现脑功能问题。其中一些问题是温和的,例如轻微的健忘,但有些可能会干扰他们的日常活动,例如

阿尔茨海默氏病蛋白与抗聚集化合物的相互作用的质谱图

阿尔茨海默氏病是一种神经退行性疾病,在过去的四十年中已经进行了广泛的研究。全世界数以百万计的人受这种疾病的影响,并且由于我们的人口增长,这种疾病变得令人震惊

阿尔茨海默氏病诊断的生物标志物:视网膜炎症的关注

阿尔茨海默氏病诊断的生物标志物。AOS

阿尔茨海默氏病是最常见的神经退行性疾病之一。由于人口衰老,阿尔茨海默氏病病例在全球范围内不断增加。该疾病的典型症状包括记忆力丧失,认知缺陷,人格和行为修改。在

ABCA7基因中的重复DNA影响阿尔茨海默氏病

ABCA7基因中的重复DNA影响阿尔茨海默氏病

痴呆症的特征是记忆力下降或其他认知特征,以至于一个人的日常功能受到影响,是我们这个时代最重要的全球健康挑战之一。约5000万

为什么铁和铜可能对衰老的大脑有害

与其他器官类似,大脑功能随着年龄的增长而下降。此外,年龄是阿尔茨海默氏病以及其他神经退行性疾病的最大危险因素。铁和铜的大脑随着衰老和

作用于衰老机制延迟/预防阿尔茨海默氏病

阿尔茨海默氏病(AD)是一种严重的衰弱和最终致命的脑部疾病,影响了全世界数以百万计的人。迄今为止,寻找治愈或适当治疗的临床努力已经遭受了厌食的失败。该疾病现在不祥

“我忘记了你的想法”:阿尔茨海默氏病的心理能力理论

“心理理论”或汤姆是所谓的社会认知的关键方面,这是一系列神经认知过程,使我们能够进行正常的社会互动。命名是因为假定人类对他人的“理论”

Aβ低聚物神经毒性的可逆性:对治疗阿尔茨海默氏病的见解

阿尔茨海默氏病(AD)是最常见的神经退行性痴呆症疾病,会导致记忆力障碍和其他认知缺陷。AD在神经病理学上以老年斑块和神经原纤维缠结为特征,这些斑块由淀粉样蛋白β-蛋白(Aβ)和磷酸化的tau蛋白组成

内在的人类多药转运蛋白作为反对阿尔茨海默氏病的助手

阿尔茨海默氏病(AD)的原因仍然未知,因此是一种适当的诊断方法。广告是一种广泛发生的神经退行性形式,被认为会影响全球4700万人

测定Aβ(1-40)肽中淀粉样蛋白原纤维形成的区域

深入研究了Aβ肽的淀粉样蛋白形成机理。确定负责聚集肽和淀粉样蛋白原纤维形成的区域是研究这种结构的形成的主要目的之一。

基于地标曲线的脑形态计量学分析的保形不变剂

在皮质表面上测得的异常结构变化是阿尔茨海默氏病(AD)的重要生物标志物。在大脑成像研究中,地标曲线通常在皮官方manbetx手机版质表面上划定,以代表明显的沟和回和回。地标曲线广泛

MDMA的青少年暴露增强了阿尔茨海默氏病的标志之一

3,4甲基二甲基甲基苯丙胺(MDMA)是一种被青少年广泛消耗的苯丙胺衍生物,已经描述了在多巴胺能神经元等神经元中产生氧化应激。此外,许多阿尔茨海默氏病的患者因改变而出现腹膜内症状

测定由Aβ(1-40)肽形成的原纤维折叠核的大小

研究淀粉样蛋白原纤维形成的最重要模型之一是Aβ肽,在阿尔茨海默氏病过程中,其聚集体形成斑块。Aβ聚集体的形成通过指数的成核机制

淀粉样蛋白特异性抗体对于检测阿尔茨海默氏病的淀粉样斑块不是必需的

阿尔茨海默氏病(AD)是一种与年龄有关的神经系统疾病,会损害学习,记忆和认知。淀粉样β蛋白(Aβ)的逐渐积累是该疾病的标志性病理之一。早期检测Aβ的存在

吃胡萝卜 - 否则,您可能会增加阿尔茨海默氏症的风险!

维生素A是人类营养的重要组成部分,例如肝或鱼类菜肴,以及水果和蔬菜,例如胡萝卜。它不仅需要器官和组织的发展(例如

人脑中的染色体增长和损失可能不如先前想象的

通常,每个人类细胞包含46个染色体:每个父母的23个染色体。在细胞划分所有染色体之前,请重复。该单元具有多种机制来确保在细胞分裂期间染色体均匀分布