先兆子痫，妊娠后期的一种严重疾病，特点是妊娠后半期血压高，尿中蛋白质增多。这种情况影响了5%的首次母亲，并与孕产妇和新生儿的严重发病率和死亡率有关。先兆子痫妇女所生的婴儿中有四分之一不能正常生长，三分之一早产。全球每年有7.6万名母亲和50万名婴儿直接死于这种疾病。根据世界卫生组织(WHO)的数据，每年报告的1500万早产儿中有20%与先兆子痫有关。目前还没有治疗先兆子痫的方法．

图1所示。线粒体是子痫前期关键的代谢信号细胞器
胎盘是一个高度代谢的器官。线粒体的核心作用是通过氧化磷酸化合成ATP。包括NADH在内的TCA循环氧化的碳水化合物所提供的电子通过ETC，最终将O2还原成H2O。当电子被传输时，质子(H+)梯度在线粒体内膜上形成，通过ETC的复合体V促进ADP向ATP的转化。超氧化物(O2−)由ETC产生并转化为过氧化氢(H2O2)，过氧化氢很容易通过线粒体膜扩散并介导氧化还原信号传导。线粒体功能障碍导致过量的O2 -生成(氧化应激)和随后的母体内皮功能障碍。mtDNA定位于线粒体基质，mtDNA可以作为DAMP激活母体先天免疫系统。

线粒体负责为我们提供日常食物摄入产生的能量。胎盘中线粒体丰富，以应对怀孕期间增加的能量需求。然而，这个过程是复杂的，如果它失败了，它会导致产生能量的线粒体网络的副产品(称为活性氧(ROS))的产量增加，这可能会给我们的身体带来压力，即氧化应激。

氧化应激(ROS增加)会增加炎症，损害母亲的血管，导致血压升高，这些症状在先兆子痫女性中非常明显。此外，炎症和高血压也是心脏病等疾病的特征;事实上，先兆子痫是未来心血管事件的独立危险因素。我们假设线粒体功能的破坏(即线粒体功能障碍)是导致氧化损伤的原因，从而导致先兆子痫的发展。此外，我们已经产生了初步的数据，将线粒体功能障碍与先兆子痫联系起来。

蔬菜和水果中的抗氧化剂(维生素)可以间接保护线粒体。然而，之前的抗氧化维生素试验在治疗先兆子痫方面并不成功。具体来说，我们认为这些试验之所以失败，是因为这些营养品没有到达细胞内ROS的来源和位置，即线粒体;因此，它们无法阻止ros介导的损伤。我们认为，线粒体靶向抗氧化剂可以防止线粒体功能障碍，减少线粒体活性氧(mROS)的产生，维持健康的胎盘环境，从而减轻子痫前期的临床特征。我们假设线粒体靶向抗氧化剂将成为子痫前期的全新治疗靶点，并有助于降低孕产妇和新生儿的发病率和死亡率。

Cathal麦卡锡
爱尔兰胎儿和新生儿转化研究中心(婴儿中心)，官方manbetx手机版
科克大学妇产医院，威尔顿，爱尔兰科克

出版

线粒体(来)功能;子痫前期的罪魁祸首?
麦卡锡CM1，肯尼LC
临床科学(长)。2016年7月1日

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