肥胖是心脏代谢并发症发生的主要危险因素，它与肥胖程度成正比，更具体地说，与内脏脂肪的积累成正比。脂肪细胞中脂肪的过度积累通过分泌一些蛋白质(脂肪因子)，如瘦素，引发炎症反应。在正常生理条件下，这种激素减少食物摄入，激活交感神经系统，并提供产热信号。它主要由脂肪细胞产生，表达水平与脂肪质量成正比。瘦素作为心脏代谢疾病的生物标志物具有重要作用，一旦高水平影响血管结构，导致高血压、血管生成和动脉粥样硬化。然而，肥胖个体的一个亚组被称为“代谢健康”，身体质量指数- BMI≥30 kg/m²如果没有代谢改变，似乎会受到保护或更能抵抗这些并发症的发生，为什么有些人会出现合并症，而另一些人却没有，这是很有趣的。因此，我们质疑代谢健康和不健康肥胖之间的差异是否依赖于代谢谱的改变，以血清瘦素和脂联素为特征。

图1所示。肥胖患者瘦素与人体测量成分的相关性
个人。

在我们的研究中，142名肥胖成年人被分为两组-代谢健康肥胖(MHO)和不健康肥胖(MUO) -并对他们的人体测量、身体成分、血压、饮食摄入量和血浆瘦素和脂联素水平进行了评估。计算瘦素/脂联素比值(L/A)。

根据我们的研究结果，MUO组的BMI、血压和瘦素明显更高;瘦素与体重、BMI、体脂呈正相关，与无脂质量呈负相关(图1)。

我们注意到，尽管MHO组瘦素血症低于MUO组，但这些值仍然表明高瘦素血症状态(男性> 9.4 ng/ml，女性> 27.4 ng/ml)。瘦素水平升高的个体患心血管疾病的风险可能更大，也就是说，没有代谢紊乱的志愿者患心血管疾病的风险也可能增加，因为瘦素在心肌中有一种功能性受体，导致其结构重塑。在我们的分析中，我们发现血清中瘦素每增加1 ng/ml，个体的风险就增加2%。此外，MHO组和MUO组在高瘦素血症和低脂联素血症中均表现出相似的脂肪因子谱改变，提示其处于促炎状态。我们的研究结果证实，瘦素水平较高的肥胖个体存在不利的代谢和炎症特征，因此更有可能发生心脏代谢紊乱。因此，血清瘦素相对较高的人需要进一步深入评估，以确定他们发生葡萄糖耐受不良和心血管疾病的可能风险。因此，根据肥胖个体的代谢表型和炎症特征进行分层，对于确定哪些人需要优先进行临床治疗可能很重要。

我们的研究结果表明，瘦素是肥胖人群重要的心血管疾病标志物，可以帮助评估这些个体的代谢风险。

Giovana Jamar, Luciana Pisani
巴西圣保罗联邦大学生物科学系

出版

瘦素作为代谢健康肥胖的心血管危险标志物:代谢健康肥胖的高瘦素血症。
Jamar G, Caranti DA, de Cassia Cesar H, Masquio DC, Bandoni DH, Pisani LP
2017年1月1日

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