高血糖在接受抗精神病药物治疗的患者中比在普通人群中更常见。然而，低血糖是抗精神病药物特殊的潜在威胁生命的不良反应之一。虽然已经报道了几例抗精神病药物引起的低血糖，但低血糖的机制尚不清楚。

抗精神病药致低血糖患者胰岛素/葡萄糖比值较高(>0.25)，提示可能存在高胰岛素血症。抗精神病药物引起的胰岛素高分泌被认为是抗精神病药物引起严重低血糖的关键机制。虽然有几个因素可以导致低血糖，包括不吃饭、比平时更努力地锻炼、饮酒、压力和感染，但低血糖的潜在原因是高胰岛素血症和对血糖水平下降的生理和行为反应受损之间复杂的相互作用。

假设包括这些药物可能通过对毒蕈碱受体的拮抗作用导致胰岛素分泌。然而，与毒蕈碱受体亲和力较低的抗精神病药物有时会引起严重的低血糖。虽然开发了几种主要的化学类抗精神病药物，但所有的抗精神病药物都是多巴胺D2拮抗剂。多巴胺和/或肾上腺素可能与胰岛素分泌有关。

当抗精神病药物高分泌胰岛素时，很少发生低血糖，因为葡萄糖的产生和细胞葡萄糖的利用受到葡萄糖本身以及胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素和肠促胰岛素等激素的严格调节。葡萄糖的变化导致胰岛素的快速改变，使葡萄糖回到正常范围。也就是说，当血糖下降通常被迅速检测到时，反调节机制被招募来恢复正常血糖。α2-肾上腺素受体和D2受体在胰腺β细胞中表达，似乎在反调控中起重要作用。胰腺β细胞α2-肾上腺素受体抑制胰岛素分泌，α2-肾上腺素受体拮抗剂增加胰岛素分泌。一些体内研究表明，刺激胰腺D2受体可抑制胰岛素释放，这种抑制胰岛素分泌的作用可通过D2受体拮抗剂的加入而逆转。此外，缺乏D2受体的突变小鼠胰岛素分泌异常。当使用利培酮等具有α2和D2阻断作用的抗精神病药物时，对葡萄糖调节的反调节机制可能不起作用。抗精神病药物有血糖水平和胰岛素分泌不匹配的风险(图1)。

图1所示。α - 2肾上腺素受体和多巴胺D2受体对胰腺细胞血糖调节的作用

低血糖是一种已知会扰乱许多日常活动的疾病，并与死亡率增加有关。虽然许多研究报道了抗精神病药物引起高血糖，但低血糖和抗精神病药物之间的联系尚未得到广泛研究。多巴胺和肾上腺素在中枢神经系统功能中的重要性是众所周知的，但其对葡萄糖稳态和胰腺细胞功能的影响却未被注意到。D2受体和α2肾上腺素受体在葡萄糖调节中的作用有待进一步研究。

Takahiko ijichi Nagamine
阳光大脑研究中心，日本官方manbetx手机版

出版

与利培酮相关的严重低血糖。
Nagamine T
精神病学临床神经科学2016年9月

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