内源性多肽(如β-淀粉样肽、tau蛋白、α-突触核蛋白和胰岛素)的错误折叠和随后聚集成富含β-sheet的组装是糖尿病和许多神经退行性疾病的潜在原因。虽然,没有序列或结构上的相似性
糖尿病患者在胰岛素治疗过程中经常出现胰岛素注射部位皮下硬化。在不同类型的胰岛素注射皮下并发症中,脂肪肥大和胰岛素源性淀粉样变性(IDA)被定义为脂肪组织的肿瘤样增大
传统上,老年学研究集中在生命周期的后期阶段。官方manbetx手机版然而,越来越多的证据表明,与衰老相关的功能衰退(衰老)的速度以及慢性病理状况的风险可能在生命早期就开始了。
由于肥胖的流行,全球2型糖尿病的发病率和患病率持续上升。2型糖尿病的特征是相对胰岛素缺乏和某些特定靶器官的胰岛素敏感性受损。胰岛素敏感性
残余脂蛋白(RLP)是富含TG的脂蛋白,由脂蛋白脂肪酶(LPL)代谢,在脂肪摄入后血浆中增加(图1),与血浆甘油三酯(TG)的增加平行。我们一直认为血浆中的RLP
胰岛素是一种调节你的食物如何为你的身体提供能量的激素。你吃的食物被消化并转化为葡萄糖,然后通过你的血液到达所有的器官和组织
2型糖尿病是影响人们的主要健康问题,无论其性别、种族或社会经济背景如何。在2型糖尿病中,人的身体在饭后停止对胰岛素的有效反应。这种脱敏
人们早就知道,大脑所有主要区域都大量表达胰岛素受体,这表明这种控制一般葡萄糖代谢的重要激素对大脑功能很重要。然而,神经血管耦合的机制尚不清楚
刺激反应材料有望用于设计下一代药物输送系统。这种材料将使药物能够按需释放或根据患者的需要释放,特别是在目标部位,最大限度地减少副作用。
微生物根据环境的线索改变它们的行为,即表型。由于微生物(如正常菌群和病原体)是与各自的宿主一起进化的,因此能够识别宿主衍生的化学信号提供了独特的优势。这是特别的
正常情况下,血糖水平被控制在一个合理的范围内,通过释放胰岛素从胰腺β细胞,以应对血糖水平的增加后,一顿饭或其他葡萄糖的挑战。之一
胰岛素是由班廷和贝斯特在1921年发现的,从那时起人们就对它进行了严格的研究。与此同时,首次尝试使用胰岛素治疗糖尿病。胰岛素是
高血糖在接受抗精神病药物治疗的患者中比在普通人群中更常见。然而,低血糖是抗精神病药物特殊的潜在威胁生命的不良反应之一。虽然已经报道了几例抗精神病药物引起的低血糖,但是
多发创伤是在短时间内(同时或在几分钟内)发生的多种损伤的组合。这些损伤包括烧伤、骨折、出血、四肢外伤或穿透性外伤
胰岛素单体是不稳定的,在储存过程中容易在水溶液中宏观聚集。这是在低pH条件下单体和二聚体聚集形成固体纤维的结果;造成的损失
1型糖尿病(T1D)是一种自身免疫性疾病。当我们自身的免疫系统攻击我们自己的细胞时,这些疾病就会出现。免疫系统通常保护我们免受外来病原体(病毒、细菌等)的侵害。在T1D病例中,T淋巴细胞
1型糖尿病患者需要胰岛素治疗才能生存。然而胰岛素会导致低血糖(或低血糖症);糖尿病良好控制的主要限制因素。当胰岛素过量时就会发生低血糖症
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指在肥胖和/或糖尿病的情况下肝脏中脂肪(脂肪变性)的积累。具体来说,其他原因,如酒精过量或药物或遗传条件需要
糖尿病及其主要危险因素肥胖已成为一种世界范围的流行病,并造成数百万人的痛苦。目前还没有治愈糖尿病的药物,目前可用的药物都有糖尿病
人们认为,DNA携带的遗传信息决定了我们的新陈代谢和外貌。对于同卵双胞胎来说尤其如此。同卵双胞胎的发生率大约是每200个分娩中有一个。虽然
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