多巴胺在急性精神病的形成中起着重要作用，正如精神分裂症的多巴胺假说所表明的那样。急性精神病与多巴胺系统之间的关系为多巴胺对脑功能的影响提供了深入的见解。急性精神病是各种症状的结合，如幻觉和妄想，损害一个人与现实的关系。这可能是严重精神疾病的症状。然而，急性精神病也可能由身体疾病和精神疾病引起。由于身体疾病引起的急性精神病，当出现明显的精神错乱时，也可能需要抗精神病药物。一般来说，低剂量、耐受性良好的非典型抗精神病药物可以减少未来精神病的复发。由于抗精神病药物对急性精神病有效，其病理生理学可能涉及多巴胺能神经传递的增加。

图1所示。锥体外束神经元核的示意图

我们报告了一例比克斯塔夫脑干脑炎(BBE)患者的急性精神状态。BBE是一种罕见的周围神经系统和脑干自身免疫性疾病，表现为急性共济失调、脑病和眼肌麻痹。在这种情况下，脑干区域的炎症可能破坏了皮质-基底神经节环并引起急性精神病。除了BBE，我们还经历过由于激素异常(如皮质醇缺乏)和严重代谢异常(如糖尿病酮症酸中毒)引起的急性精神病，所有这些都有一个共同的潜在系统性炎症。各种炎症细胞因子在精神病中的参与已经在动物模型和临床中得到证实。

有趣的是，身体疾病引起的急性精神病和首发药物naïve精神分裂症在仔细检查时都可以表现出锥体外系症状。脑干炎症，如BBE所示，容易引起由皮层和基底节区(包括纹状体)组成的锥体外系袢功能障碍，导致锥体外系症状和精神病(图1)。锥体外系束形成皮质-基底节区袢，调节运动功能和思维。这是一个复杂的兴奋和抑制通路相互作用的回路，其中间接通路中的多巴胺D2受体在思维和行为中起着重要作用。背外侧前额皮质谷氨酸与纹状体多巴胺合成能力呈负相关。皮层谷氨酸能信号和纹状体多巴胺能信号之间的不平衡被认为是精神病的一个模型。从前额皮质到中脑有一条间接通路，涉及调节多巴胺分泌的gaba能中间神经元。如果间接途径占主导地位，谷氨酸能信号的减少会释放对中脑多巴胺能神经元的抑制，并增加D2受体信号(图2)。锥体外系多巴胺能系统调节思维;例如，在缺乏多巴胺D2(L)受体的小鼠中，回避学习和思维灵活性受损，多巴胺D2(L)受体是间接途径中的受体。细胞因子诱导的基底神经节区神经元功能障碍可导致多巴胺的过度传递，导致思维僵化，并可能诱发幻觉和妄想。

图2所示。皮质-基底神经节环兴奋性和抑制性神经传递的示意图。

研究躯体疾病引起的急性精神病患者皮质-基底神经节环的功能，可能有助于深入了解精神症状的机制。

Takahiko ijichi Nagamine
阳光大脑研究中心，日本山口，7官方manbetx手机版47-0066

出版

非典型比克斯塔夫脑干脑炎继发急性精神病
Takahiko ijichi Nagamine
亚洲精神病学杂志。2019年12月

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