热疗后脑损伤的风险

这篇文章描述了在发烧或高热一段时间后意想不到的神经系统后果。发烧可能有很多原因,包括剧烈运动后,处于热浪中,服用某些药物和药物,以及各种疾病。

高温是对中枢神经系统(CNS)的一种常见损伤。各种各样的神经认知影响被报道,这些影响可能在急性损伤后持续存在。核心温度为40摄氏度与长期或永久性神经损伤有关,这与该温度下细胞的变化一致。

图1所示。热疗中神经元损伤的机制。

临床模式
大多数患者在经过一段时间的高温治疗后恢复良好,但长期暴露在高温下的患者出现并发症的风险更大。

急性高热患者通常表现出各种神经功能障碍的症状,包括躁动、癫痫发作、不稳定或意识障碍,包括昏迷。中暑引起的神经功能障碍有很好的描述,至少在罗马时代就已经被认识到。认知功能障碍也发生得很快,可能包括记忆、知识、注意力、推理、解决问题和理解能力的损害。暴露在适度的高温下可能会出现认知障碍——核心温度只有38.8摄氏度,仅仅一个小时就足以导致认知功能障碍。

结果可能很差——如果患者需要住进重症监护病房,死亡率可能接近65%,持续的神经系统影响可能影响50%的幸存者。功能障碍可能是严重的;有痴呆和持续植物人状态的报道。病人可能会在数周内好转,但有些人的恢复是微乎其微的。在几乎所有这些报告的病例中,记录的核心温度为40摄氏度或更高。

小脑功能障碍是最常见的慢性症状,但损害可能发生在整个中枢神经系统。特征通常是双侧的。

脑损伤后发烧是常见的,并且与较差的预后有关。在38摄氏度以上的温度下,中风和外伤后的死亡率会增加。

影像学及病理表现
磁共振成像(MRI)可显示多种变化,包括出血、缺血、脑炎、萎缩和水肿变化。出血可能意味着预后较差。病变可能发生在整个中枢神经系统。

影像学上的病变通常是双侧的,与临床表现相似。然而,临床特征和放射学征象可能相关性较差。核磁共振成像比计算机断层扫描(CT)更敏感。

在神经病理学研究中,小脑损伤是常见的,与临床综合征保持一致。浦肯野细胞表现出最明显的热损伤。浦肯野细胞主要在小脑中发现,并调节运动功能。

脑损伤机制
脑损伤的机制尚未完全确定,但可能是多因素的。可分为3个方面(图1):

细胞的影响:高温可损伤细胞膜、线粒体、DNA和细胞信号传导,并刺激程序性细胞死亡和蛋白质变性。这些影响在40摄氏度时变得明显。兴奋性毒性在高温中更为明显。

局部效应:高温刺激缺血和炎症变化,水肿的发展,以及大脑暴露区域的血管损伤。炎症反应的性质和作用尚不清楚。

系统性效应:热疗改变脑血流量,增加血脑屏障和胃肠道的通透性,增加了内毒素血症或胃肠道细菌易位在一定程度上导致随后的炎症反应和脑功能障碍的可能性。

结论
个体的生理反应,以及热疗的持续时间,可能是发生并发症的重要因素。需要进一步的工作来阐明基因型和表型差异如何使个体易患神经损伤。目前的处理基本上仅限于紧急物理冷却。令人感兴趣的是炎症反应,以及胃肠道的细菌和内毒素易位,这可能为未来治疗提供新的靶点,以尽量减少高温的并发症。

爱德华•沃尔特
英国萨里郡吉尔福德皇家萨里郡医院重症监护室

出版

热疗的神经和认知后果。
华特·EJ,卡拉雷托·M
2016年7月14日

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