肺癌是全球癌症死亡的主要原因，死亡人数超过乳腺癌、前列腺癌和结肠癌的总和。在过去的十年里，免疫系统在癌症发生和发展中的作用越来越受到重视。有了这一认识，人们对免疫疗法的发展重新产生了兴趣，旨在提高患者固有的抗肿瘤防御能力。

图1所示。连接炎症和癌症发展的途径。第一个途径:DNA突变导致肿瘤细胞释放因子吸引巨噬细胞到肿瘤，使其向M2倾斜。第二途径:M1巨噬细胞可促进慢性炎症，增加患癌风险。在已形成的肿瘤中，M2巨噬细胞占主导地位，支持肿瘤生长并向身体其他部位扩散。

炎症涉及免疫细胞的募集，是身体对抗感染和启动伤口愈合的重要过程;然而，当它不能及时结束并变成慢性疾病时，对身体造成的损害可能是广泛和灾难性的。现在我们知道，炎症与癌症发展的所有阶段有关，从细胞癌变并开始不受控制地繁殖导致肿瘤生长的那一刻起，到已形成的肿瘤侵入并扩散到身体的其他部位为止。

巨噬细胞是一种免疫细胞，它构成了浸润肿瘤的大部分免疫细胞，是连接炎症和癌症的关键细胞类型。尽管炎症和癌症之间的联系方式尚不完全清楚，但已经出现了两个相互关联的假设:1)细胞内开始的途径是DNA突变导致肿瘤发展和炎症，2)细胞外开始的途径是慢性炎症增加患癌症的风险。

巨噬细胞可以参与肿瘤发展的两种途径，也可以在已建立的肿瘤中发挥肿瘤支持作用(图1)。巨噬细胞是一种非常有趣的免疫细胞类型，具有多种功能。巨噬细胞的行为取决于它从局部环境获得的所有信号，但简单地说，它的行为和功能被称为M1或M2。M1巨噬细胞支持炎症并激活其他类型的免疫细胞(例如，对抗细菌感染)，而M2巨噬细胞阻止炎症，抑制免疫系统，并支持伤口愈合。这两种行为都是身体正常运转所必需的;然而，它们有时也可能不合适，反而会促进癌症。

在第一种途径中，基因突变可使肿瘤细胞释放因子，吸引巨噬细胞到肿瘤中，使其表现为M2。M2巨噬细胞抑制免疫系统的激活，支持肿瘤进展。在第二种途径中，M1巨噬细胞可以不适当地促进慢性炎症，并产生导致DNA损伤的物质(在感染期间通常会杀死细菌)，从而导致肿瘤的发展。

在已形成的肿瘤中，巨噬细胞往往是M2，具有支持肿瘤生长和扩散到身体其他部位的功能，以及抑制通常试图攻击和杀死癌症的免疫系统。肿瘤真的很狡猾，因为它们释放的信号使巨噬细胞M2，基本上劫持了它们正常的伤口愈合功能，使它们转而支持肿瘤生长。

图2所示。巨噬细胞与肺癌患者生存的相关性M1巨噬细胞浸润肿瘤内癌细胞簇的患者比肿瘤中没有M1巨噬细胞的患者和肿瘤中有M2巨噬细胞的患者存活的时间更长。

然而，有一些巨噬细胞在肿瘤中具有M1功能。当这些巨噬细胞存在于肿瘤中时，患者往往比肿瘤中没有M1巨噬细胞的患者活得更长。此外，在大多数研究中发现，当M1巨噬细胞存在于肿瘤内的癌细胞簇中(而不是癌细胞簇外)时，患者的生存时间要比M1巨噬细胞不存在时或肿瘤中发现M2巨噬细胞时长得多(图2)。因此，针对肿瘤中M2巨噬细胞的治疗可能是肺癌患者的一个令人兴奋的新治疗选择，可以提高他们的存活率。

艾玛·康威
不列颠哥伦比亚省癌症研究中心综合肿瘤科官方manbetx手机版
加拿大不列颠哥伦比亚省的温哥华

出版

巨噬细胞、炎症和肺癌。
Conway EM, Pikor LA, Kung SH, Hamilton MJ, Lam S, Lam WL, Bennewith KL。
Am J呼吸危重护理医学2016年1月15日

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