饱足的巨噬细胞产生干扰素- β来协调细菌感染的解决

急性炎症是一种局部的、自限性的宿主防御微生物入侵和组织损伤的机制。从血液中迅速募集被称为中性粒细胞(多形核中性粒细胞)的白细胞到感染或损伤部位,对于消除入侵病原体和组织修复至关重要。一旦病原体被清除,中性粒细胞招募的停止和迁移到炎症部位的中性粒细胞的清除将确保炎症的及时解决和组织完整性的恢复。在杀死细菌后,中性粒细胞经历程序性细胞死亡(凋亡)并表达“找到我”和“吃掉我”信号,使它们能够被称为巨噬细胞的特殊免疫细胞识别和摄取。不能清除中性粒细胞会对周围组织造成损害并延长炎症,这是许多慢性疾病的共同机制。因此,理解控制分辨率的机制是非常重要的。

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图1所示。巨噬细胞产生干扰素-β (IFN-β)与炎症的消退。

通过比较基因表达谱,我们发现溶解期巨噬细胞在摄取死亡(凋亡)中性粒细胞后产生细胞因子干扰素-β (IFN-β)。反过来,IFN-β促进细菌从感染组织中清除,加速炎症中性粒细胞的死亡及其被巨噬细胞摄取,导致巨噬细胞重编程为促进溶解的巨噬细胞(称为Mres)。这些结果确定了以IFN-β为中心的信号传导机制,该机制介导中性粒细胞和巨噬细胞之间的串扰,以限制炎症反应的程度并促进细菌感染的解决。这些发现也表明IFN-β在慢性炎症、纤维化疾病和伤口修复中的治疗潜力。

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1加拿大蒙特利尔大学病理与细胞生物学系及研究中心,官方manbetx手机版
Maisonneuve-Rosemont医院,蒙特利尔,QC, H1T 2M4,加拿大
2海法大学生物与人类生物系,以色列海法3498838

出版

IFN-β是巨噬细胞衍生的效应细胞因子,可促进细菌炎症的消退
Kumaran Satyanarayanan S, El Kebir D, Soboh S, Butenko S, Sekheri M, Saadi J, Peled N, Assi S, Othman A, Schif-Zuck S, Feuermann Y, Barkan D, Sher N, Filep JG, Ariel A
2019年8月2日

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