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多发性硬化症脑损伤或修复的RNA特征及ms图谱

《超能。多发性硬化症脑损伤或修复的RNA特征及ms图谱

我们探索了进展性MS患者大脑中不同病变类型的机制特征:与对照脑白质区相比,外观正常的白质(NAWM)、活动性、慢性活动性(缓慢扩张)、非活动性和修复性(髓鞘再生)病变。

循环纤维细胞可能成为系统性硬化症患者阿巴接受肽作用的新靶点

循环纤维细胞可能成为新的靶点。先进的

系统性硬化症(SSc)是一种自身免疫性结缔组织疾病,其特征是微血管和免疫反应改变,随后是进行性纤维化,这是细胞外基质分子(主要是纤维连接蛋白)过度产生和沉积的结果

皮肌炎和系统性硬化症的甲襞微血管病变:长期随访有何不同?

甲襞视频毛细血管镜图片。先进的

皮肌炎(DM)是一种慢性炎性疾病,主要累及皮肤和肌肉。系统性硬化症(SSc)是一种病因不明的自身免疫性风湿病,以血管改变和多器官进行性组织纤维化为特征。周围微血管病

血清mirna诊断肌萎缩性侧索硬化症的效果如何?

肌萎缩性侧索硬化症(ALS)是一种损害运动神经元的神经退行性疾病。随着病情的发展,患者逐渐丧失运动能力。最后,他们死于缺乏透气性。没有发现有效的治疗ALS的方法

细胞内酶抑制剂治疗多发性硬化症

蛋白激酶抑制剂伊马替尼

淋巴细胞是白细胞,在对外来微生物的免疫反应中起中心作用。像所有的细胞一样,淋巴细胞有一层膜,一层脂质双分子层,包裹着细胞的内容物。附着在细胞上的蛋白质

脑脊髓液红外光谱化学计量学诊断多发性硬化症

多发性硬化症(MS)是一种慢性,脱髓鞘和退行性疾病的中枢神经系统(CNS),其特点是自身免疫性炎症。世界上大约有250万人患有多发性硬化症

“晚期”型毛细血管数量与系统性硬化症器官受累的进展相关

系统性硬化症(SSc)是一种以血管改变和多器官组织纤维化为特征的自身免疫性风湿病。血管结构改变是早期发现的,似乎在SSc发病中起重要作用。微血管损伤

表观遗传学和多发性硬化症

长期以来,遗传学研究一直试图描述人类疾病的病因。尽管全人类基因组测序和全基因组关联研究等前沿方法在很大程度上提高了我们的认识,但仍有许多问题

一种基于毛细血管镜的方法来帮助预测系统性硬化症的发病

系统性硬化症(SSc)是一种罕见的全身性疾病,其特征是免疫系统改变和弥漫性微血管破坏,其次是皮肤和内脏器官纤维化,雷诺现象(RP)通常是该病的第一个临床表现

α2AP在系统性硬化症发病中的作用

系统性硬化症(SSc)是一种病因不明的自身免疫性风湿病,以皮肤和内脏器官纤维化和外周循环障碍为特征。在我们的研究中,我们发现α2 -抗纤溶酶(α2AP),已知的

半胱氨酸残基是ALS中sod1相关神经元毒性的关键指挥官

肌萎缩性侧索硬化症;肌萎缩性侧索硬化症(Lou Gehrig’s disease)是一种危及生命的运动神经元疾病,它会逐渐影响全身的肌肉力量。在某些情况下,这种疾病是家族性的,25%到30%

多发性硬化症脱髓鞘和再髓鞘信号作为靶向治疗的辅助

多发性硬化症(MS)是一种以脱髓鞘为特征的中枢神经系统(CNS)炎症性自身免疫性疾病。脱髓鞘,即保护神经纤维的髓鞘的损伤和侵蚀,发生在白质

多发性硬化症中医生建议与健康驱动决定之间的一致性

多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统进行性疾病,对视觉、运动和认知功能有潜在的削弱作用。这些功能对于日常生活活动是必不可少的,比如开车。先前的研究

免疫治疗是否会增加多发性硬化症发生PML的风险?

进行性多灶性脑白质病(PML)是一种由JC病毒引起的罕见且危及生命的脑部疾病。在多发性硬化症(MS)中,natalizumab (Tysabri, Biogen)已经知道通过抑制免疫来显著增加PML的风险

隐藏在大脑中的一个小结构可能在抑郁症和自闭症等疾病中发挥重要作用

脉络膜丛是一个隐藏的,经常被忽视的,但重要的大脑结构。脉络膜丛悬挂在充满脑脊液(CSF)的脑室内(图1)。重要的是,脉络膜丛是

少突胶质细胞Tau对微管的失败追求导致髓磷脂减少和下降

少突胶质细胞形成一种大小适中的髓鞘,包裹着轴突,使人类能够行走和看见东西。相反,当轴突得不到足够的髓磷脂时,轴突的功能就会丧失,从而导致认知、行为和神经功能的缺陷

多发性硬化的血液生物标志物

多发性硬化症(MS)是一种免疫介导的炎症性脱髓鞘和中枢神经系统(CNS)的神经退行性疾病。多发性硬化症分为:复发缓解型(RRMS),特点是急性发作后部分或完全恢复期;原发性进展(PPMS);