再灌注治疗是目前急性心肌梗死的主要治疗方法，因为它挽救了缺血细胞死亡的心肌细胞。然而，冠状动脉血流的突然恢复会引起另一种类型的细胞死亡，称为“致死性再灌注损伤”，这削弱了再灌注治疗的有益效果。尽管几十年来为克服这一不良现象进行了广泛的努力，但迄今为止还没有一种方法被证明能成功地预防这种伤害。

我们最近报道了一种新的方法来防止致命的再灌注损伤，我们称之为乳酸富集血后处理．这种方法是间歇性再灌注，及时将乳酸林格氏液直接注射到罪魁祸首冠状动脉，而不是突然恢复冠状动脉血流到缺血心肌。在我们的方案中，每次短暂的再灌注持续时间从10秒逐步延长到60秒。在每次短暂再灌注结束时，将乳酸林格氏液(20 - 30ml)直接注射到罪魁祸首冠状动脉。每段短暂缺血持续60 s，在此期间注射的乳酸被困在缺血心肌内。7个短周期缺血再灌注后，进行全再灌注。在后处理方案结束时重复两次短暂的60秒再灌注。

图1所示。再灌注治疗完成前后冠状动脉造影(CAG)及出院前铊-201和碘-123 β -甲基-对碘苯五酸(BMIPP)双负荷显像。左上图:再灌注治疗前CAG。右冠状动脉近端(RCA)完全闭塞。右上图:再灌注治疗完成后CAG。下图:放电前获得的双加载闪烁图的靶心视图，使用铊-201和碘-123 BMIPP。RCA区心肌对铊的摄取良好，与BMIPP成像上观察到的大缺损形成鲜明对比。

这种新方法的目的是在早期再灌注期间实现细胞氧合和最小乳酸冲洗的控制再灌注。因此，它阻止了剧烈心肌收缩的快速恢复，而剧烈心肌收缩对已经因长期缺血而受损的心肌是危险的。缺血时，心肌细胞停止收缩，通过积累乳酸来保存三磷酸腺苷，这是细胞内的一种能量化合物。再灌注时，乳酸很容易被冲走，心肌立即恢复剧烈收缩。我们的新方法使用乳酸作为固有的收缩活性阻滞剂，在早期再灌注期间保持组织乳酸浓度高。这种方法在一定程度上减轻了再灌注引起的环境突变。缺血时心肌周围的组织环境与再灌注后完全不同。我们的新方法允许从缺血到再灌注的平稳过渡，最大限度地减少心肌中剧烈的环境变化。

使用铊-201和碘-123 -甲基-对碘苯五酸(BMIPP)的双负载闪烁显像通常用于检测缺血发作后存活的受损心肌。铊-201显像显示心肌活力，而碘-123 BMIPP显像显示心肌代谢紊乱。两幅图像不匹配区为可逆性缺血性心肌损伤。在心绞痛患者中经常观察到大的不匹配区，但在急性心肌梗死患者中很少观察到。然而，在使用我们的新方法治疗的急性心肌梗死患者中，经常观察到再灌注心肌具有良好铊摄取的大不匹配区域(即示踪剂摄取的广泛差异)(图1)。在我们的新方法中，这种示踪剂摄取的广泛差异可能反映了强有力的心肌挽救作用，代价是心肌的时间，广泛的代谢紊乱。

出版

经乳酸富集血后处理治疗st段抬高型心肌梗死患者，铊-201和碘-123 BMIPP的心肌摄取存在广泛差异
小山T，宗方M，秋岛T，石川S, Kanki H
国际心脏杂志。2015年11月1日

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