傩戏的自身免疫
中等强度的体育锻炼，定期进行，现在被坚定地认为是一种安全有效的干预措施，通过它来提高生活质量。尽管意识到了这一点，但对于我们中的许多人来说，随着年龄的增长，我们的BMI也会增加。统计数据令人担忧。根据世界卫生组织的数据，2014年，超过19亿成年人超重，6亿成年人被认为肥胖。可悲的是，肥胖并不局限于成年人。2013年，我们有4200万5岁以下的儿童被认为超重或肥胖。同样值得关注的是，继发于久坐生活方式的肥胖，是几种亚急性或慢性疾病发生和发展的一个显著的独立危险因素。
对运动的生理反应是多因素的，影响肌肉骨骼、心血管、呼吸、内分泌、神经和免疫系统。早期研究表明，适度运动可以增强免疫系统功能。通过改变免疫介导的反应，运动正在成为一种可行的辅助治疗策略，用于治疗各种疾病，如焦虑、抑郁、癌症、心血管疾病、代谢综合征、2型糖尿病和自身免疫。
图1所示。T淋巴细胞的功能状态。
一般来说，通过诱导巨噬细胞(M1)和CD4来测量，急性运动经常与促炎信号的增强有关+T细胞h1)， CD8+细胞毒性T细胞。以这种方式，急性运动被认为可以增强对有害病原体的保护。矛盾的是，据报道，急性有氧或抗阻训练项目可以显著降低某些炎症性自身免疫性疾病的风险和严重程度。在某些研究对象中，长期剧烈的体育锻炼实际上可能导致天然免疫力的崩溃，使这些研究对象处于危险之中。在正常的、久坐的(非运动的)人群中，运动改变免疫系统的机制仍然是一个谜，它严重依赖于体育锻炼的类型、强度和持续时间。
体育锻炼调节免疫反应的潜在细胞机制尚不清楚，但可能归因于功能状态的改变(Th1 vs Th作为一种抗炎细胞因子的新来源，收缩骨骼肌可能会改变循环单核细胞或T细胞群的平衡，从有害的促炎细胞(Th1)到保护性抗炎(Th2)配置文件。耐力训练的运动员外周血中含有较高水平的IL-10和更多的CD4+CD25+CD127低T调节细胞，都是抗炎标志物。相比之下，据报道，30分钟的有氧循环可以上调前(TNF-α， IL-6)和抗炎(IL-4)细胞因子的表达，这表明急性有氧运动可能是T的先决条件(或主要条件)h1/M1和Th2/M2免疫介质。
图2所示。运动预处理选择性地改变次级淋巴组织中自身反应性Th1淋巴细胞的组成和输出。
实验表明，在类风湿关节炎、多发性硬化症、格林-巴罗综合征的动物模型中，体育锻炼可以减轻体液和/或细胞自身免疫的发展和进展，并显著延缓糖尿病动物模型中神经性疼痛的发展。研究发现，运动预处理对实验性自身免疫性神经炎(一种已建立的CD4)的发展和进展具有持续的保护作用+T细胞依赖性大鼠炎性脱髓鞘神经病模型。练习诱导的T位移h1: Th然而，细胞偏倚似乎不太可能，因为抗炎(Th2)强迫运动预处理对淋巴细胞和细胞毒性T淋巴细胞的影响不明显。另外，研究发现运动预处理可以改变自身反应性白细胞的组成和从次级淋巴组织的分泌(图2)。
虽然这些观察结果的分子基础尚不清楚，但运动诱导的交感神经去肾上腺素能反应的激活可能会改变效应t细胞的节点输出。此外，鞘氨醇-1-磷酸受体-1 (S1P1)已成为淋巴细胞输出的关键调节因子。S1P下调1通过隔离引流淋巴结内的效应T淋巴细胞引起明显的免疫抑制。在体内应用前药FTY720(一种S1P类似物)可减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎(一种已建立的CD4)的发展和严重程度+多发性硬化症T细胞依赖性动物模型。有趣的是，据报道，体育锻炼可以增加血浆中S1P的水平。需要进一步的研究来确定运动预处理是否会限制功能正常的效应T细胞在血浆S1P水平升高的情况下从引流淋巴结流出。
埃文·斯塔布斯， Jr.博士
官方manbetx手机版研究卫生科学家
官方manbetx手机版小爱德华·海恩斯退伍军人医院研究服务部
神经科学教授兼研究生项目主任
眼科研究主任官方manbetx手机版
芝加哥洛约拉大学眼科学系
出版
强迫运动预处理通过改变Th1淋巴细胞组成和输出来减轻实验性自身免疫性神经炎。
Calik MW, Shankarappa SA, Langert KA, Stubbs EB Jr.
ASN神经杂志2015年7月17日
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