一个新的途径,努力减少损伤从急性心肌梗死

再灌注治疗是目前治疗急性心肌梗死的主要方法;它挽救心肌细胞从缺血性细胞死亡。然而,冠状动脉血流的突然恢复会引起另一种类型的细胞死亡,称为“致死性再灌注损伤”,从而削弱再灌注治疗的有益效果。尽管几十年来为克服这一不利现象进行了广泛的努力,但迄今为止,没有任何方法被证明能够成功地预防这种“伤害”。

我们最近报道了一种新的方法来防止致命的再灌注损伤,我们称之为乳酸富集血后处理。这种方法是间歇性再灌注,及时将乳酸林格氏液直接注射到罪魁祸首冠状动脉,而不是突然恢复冠状动脉血流到缺血心肌。在我们的方案中,每次短暂的再灌注持续时间从10秒逐步延长到60秒。在每次短暂再灌注结束时,将乳酸林格氏液(20 - 30ml)直接注射到罪魁祸首冠状动脉。每段短暂缺血持续60 s,在此期间注射的乳酸被困在缺血心肌内。经过7个短暂的缺血再灌注周期后,进行完全再灌注(在后处理方案结束时重复两次短暂的60秒再灌注)。

分别接受常规再灌注治疗和乳酸富集血(PCLeB)后处理的1例患者出院前静息铊-201扫描的比较。a)常规再灌注治疗的最严重病例之一(峰值肌酸激酶[CK]水平,6583 IU/dL)的靶心显示。暗区表明心肌铊摄取缺失,因此心肌活力丧失。b)在使用PCLeB治疗的70多例病例中,最严重病例的靶心显示(峰值CK水平为10190 IU/dL)。心肌铊摄取与峰值CK水平不成比例。PCLeB诱导的CK冲刷机制增强可能导致CK峰值水平升高。

分别接受常规再灌注治疗和乳酸富集血(PCLeB)后处理的1例患者出院前静息铊-201扫描的比较。a)常规再灌注治疗的最严重病例之一(峰值肌酸激酶[CK]水平,6583 IU/dL)的靶心显示。暗区表明心肌铊摄取缺失,因此心肌活力丧失。b)在使用PCLeB治疗的70多例病例中,最严重病例的靶心显示(峰值CK水平为10190 IU/dL)。心肌铊摄取与峰值CK水平不成比例。PCLeB诱导的CK冲刷机制增强可能导致CK峰值水平升高。

这种新方法的目的是在再灌注早期通过细胞氧合和最小限度的乳酸流失来实现受控的再灌注,防止剧烈心肌收缩的快速恢复,而剧烈心肌收缩对已经被长期缺血损伤的心肌是有害的。缺血时,心肌细胞停止收缩,通过积累乳酸来保存三磷酸腺苷,这是细胞内的一种能量化合物。再灌注时,乳酸很容易被冲走,心肌立即恢复剧烈收缩。我们的新方法使用乳酸作为固有的收缩活性阻滞剂,在早期再灌注期间保持组织乳酸浓度高。这种方法在一定程度上减轻了再灌注引起的环境突变。心肌缺血和再灌注后的组织环境完全不同。我们的新方法允许缺血和再灌注之间的平稳过渡,最大限度地减少心肌中这种剧烈的环境变化。

尽管我们之前的研究中包括的患者数量相对较少,但我们的方法所带来的一致观察到的益处,已经以各种方式进行了评估,强烈支持我们的方法。一旦这种新方法的保护作用在更多的患者中得到证实,并且考虑到乳酸林格氏液的安全性和廉价性,我们希望这种新方法能成为急性心肌梗死病例再灌注治疗的常规辅助治疗。

出版

用乳酸富集血后处理治疗STEMI患者的最小缺血再灌注损伤。
宗田M,小山T,秋岛T,石川S, Kanki H
国际心脏杂志2015年9月14日

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