当人们变胖时，内脏脂肪组织(VAT)，即附着在内脏器官周围的脂肪沉积物会发炎。这种慢性低度炎症被称为复炎症。人们发现，这些人的炎症会导致最终的胰岛素抵抗和高血糖。但是，脂肪增加与内脏脂肪组织慢性炎症之间的机制联系在很大程度上仍不清楚。在这项研究中，我们发现在肥胖个体中，通过趋化因子样受体1 (CMKLR1)将循环浆细胞样树突状细胞(pDCs)募集到内脏脂肪组织中，特异性脂肪因子趋化素(chemerin)的失调有助于先天启动炎症。

图1所示。

脂肪组织来源的高迁移率组B1 (HMGB1)蛋白通过晚期糖基化终产物受体(RAGE)运输细胞外DNA，激活脂肪募集的pDCs中的toll样受体9 (TLR9)，并诱导I型干扰素的产生。I型干扰素反过来帮助脂肪巨噬细胞的促炎极化。VAT中干扰素标志基因的表达与肥胖个体的脂肪组织和全身性胰岛素抵抗相关，分别以ADIPO-IR和HOMA2-IR为代表，并定义了两个不同的胰岛素抵抗易感性亚群。因此，我们揭示了迄今为止未知的驱动肥胖脂肪组织炎症和随之而来的胰岛素抵抗的途径。这项研究是与加尔各答ILS医院的减肥外科医生、加尔各答研究生医学教育和研究所的内分泌学家和风湿病学家合作完成的。官方manbetx手机版

Dipyaman Ganguly
Ramanujan研究员，印度政府科技部
卓越转化研究单位(IICB-TRUE)官方manbetx手机版，加尔各答，WB，印度
癌症生物学和炎性疾病分部
印度化学生物研究所，加尔各答，WB，印度

出版

脂肪的募集和浆细胞样树突状细胞的激活促进了炎症的发生。
Ghosh AR, Bhattacharya R, Bhattacharya S, Nargis T, Rahaman O, Duttagupta P, Raychaudhuri D, Liu CS, Roy S, Ghosh P, Khanna S, Chaudhuri T, Tantia O, Haak S, Bandyopadhyay S, Mukhopadhyay S, Chakrabarti P, Ganguly D
2016年11月

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