在生物体中，所有的细胞都含有不同的细胞器。每个细胞器被脂质膜包围，包括一组特征性的常驻分子。在每个细胞器中维持这样一组精确的成分对正常的细胞功能至关重要。这是通过确保分子在细胞器之间适当分选(分布)的机制实现的。

在细胞膜(或蛋白质)运输的过程中，蛋白质和脂质在细胞内隔室之间进行连续的交换。分子由运输囊泡携带。这些运输途径包括在高尔基体中对新合成的蛋白质进行分类，以将其运送到合适的目的地。例如，在极化的上皮细胞中，如在肾脏或肠中，蛋白质要么被运输到顶表面(面向上皮腔)，要么被运输到底外侧表面(面向组织)。从每一个表面，蛋白质可以通过内吞作用进入称为核内体的囊泡。在那里，蛋白质再次被分类以运送到其他目的地(图1;箭头)。其中一个途径是retr从核内体返回到高尔基体。一种叫做retr这需要Omerretr俯仰路径(图2;插图中的箭头是由共聚焦荧光显微镜指向绿色的逆转录物包被的小管，从内体发出，红色)。

图1所示。

上世纪90年代末，马修·希曼(Matthew Seaman)、斯科特·埃姆(Scott Emr)及其同事在一种简单的实验室生物——面包师酵母中发现了逆转录酶。从许多研究人员的进一步研究中，我们现在知道逆转录酶在整个进化过程官方manbetx手机版中是保守的，在人类细胞中发挥着同样的作用。我们知道retromer是如何组装和分类货物的。然而，还发现了协同分子的其他重要功能。因此，逆转录酶确保了蛋白质在上皮细胞和神经元中的适当定位，这两种细胞都具有复杂的运输途径(图1)。

神经细胞的转运非常重要。专门的机械将分子长途运送到轴突末端，并以逆行的方式运送到树突。这使得神经元更容易受到囊泡运输中的微小变化的影响。事实上，许多人类神经退行性疾病都是由贩运缺陷引起的。在这方面，逆转录酶的改变会导致发育缺陷和疾病。特别是，反转录功能缺陷与阿尔茨海默病(AD)或帕金森病有关。

图2所示。

在阿尔茨海默病中，神经退行性变是由β-淀粉样蛋白(Aβ)肽的沉积引起的，这种沉积是由β-分泌酶对所谓的淀粉样蛋白前体蛋白(APP)的初始裂解(断裂)引起的。大量科学证据表明，APP与β-分泌酶的接触增加，促进了该酶对APP的β-裂解，从长远来看，ad相关的神经退行性变。我们和其他研究人员发现，逆官方manbetx手机版转录物介导的运输中断(图1;红色X)改变β分泌酶的运输路线。它转化为β-分泌酶在核内体中的积累，减少内吞作用，但促进再循环(从核内体回到细胞表面)和胞吞作用(通往另一个表面结构域的途径)。总的来说，这有利于APP和β分泌酶之间的相互作用，导致APP的β裂解，从而产生Aβ。

其他与逆转录物改变相关的重要神经元疾病包括唐氏综合症(21三体);一种沙科-玛丽-图斯病(周围神经的一种进行性疾病);朊病毒病(引起神经元丧失的罕见进行性疾病);遗传性痉挛性截瘫(罕见的遗传性疾病，表现为进行性无力、肌肉张力增加和腿部肌肉僵硬);神经性神经性脂褐变症(一种多样的神经退行性疾病，导致运动和心理能力的进行性、永久性丧失)。因此，未来研究的一个重要挑战将是研究神经元中有缺陷的逆转录酶如何导致这些重要疾病。

马塞尔路边
西班牙赫罗纳市赫罗纳生物医学研究所(IDIBGI)心血管遗传学组官方manbetx手机版
西班牙赫罗纳赫罗纳大学医学科学系

出版

极化蛋白转运中的逆转录物。
路边米
中国生物医学工程学报，2016

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