癌症干细胞(CSCs)是一种表现出胚胎或成体干细胞特征的几种干细胞样特性的癌细胞，包括自我更新、分化和启动肿瘤发生的能力。与成体干细胞(ASCs)类似，CSCs也可能经历静止，一种不活动或休眠的状态或时期，这有助于CSCs对辐射和/或化疗的抵抗，可能使CSCs在以后的时间重新播种肿瘤。

有趣的是，HIV-1已被证明在中央CD4+记忆T细胞和T记忆干细胞中建立持久和长时间的潜伏期，类似于CSC静止，T细胞亚群也表现出干细胞样的品质，包括自我更新和分化。HIV-1在这些T细胞亚群中建立的潜伏期阻止免疫系统检测和病毒破坏或病毒诱导的细胞死亡，类似于CSC静止。由于使用AMPK激活剂，包括二甲双胍、briyostain1、JQ1和白藜芦醇作为单一药物或以组合方式重新激活潜伏的HIV-1(促进病毒检测和破坏)并诱导CSC分化和/或凋亡，本文提出了新的观察，即AMPK激活将潜伏HIV-1的重新激活(在HIV-1治愈研究中称为“休克和杀死”方法)与“激活”、分化、官方manbetx手机版和/或CSCs的凋亡(也可标记为“休克和杀伤”方法)。这种联系是基于细胞应激的诱导(通过细胞内钙[Ca2+]水平的增加、活性氧[ROS]的产生和/或AMP/ATP比率的增加等介导)，导致由主要代谢调节因子AMPK介导的有益细胞反应。AMPK可被多种应激源(渗透、电刺激、热应激、药理学等)激活。AMPK还可以延长几种模式生物(如酵母、蠕虫、苍蝇和小鼠)的寿命和健康寿命，对T细胞激活和有效免疫反应的建立至关重要，并促进胚胎、成体和癌症干细胞分化。由于AMPK激活剂二甲双胍最近也被证明可以破坏慢性感染HIV患者中潜伏的HIV-1储存库的稳定，AMPK激活可能代表了消除CSCs和潜在根除HIV-1的共同机制。

Jahahreeh芬利
芬利生物科学公司，休斯顿，德克萨斯州，美国

出版

通过AMPK激活消除癌症干细胞和潜在HIV-1的再激活:抑制肿瘤发生和潜在根除HIV-1的共同作用机制
芬利J
医学假说。2017年7月