模拟缺氧阻断脂肪细胞分化,但诱导脂质积累
肥胖是工业化国家最直接的健康威胁之一,增加了发病率和死亡率。它的特点是白色脂肪组织过度增加。脂肪组织是一种具有高度可塑性的组织,在整个生命周期中具有扩张的能力。在肥胖中,脂肪细胞变得非常大,脂肪组织的血管不能生长,不能为脂肪细胞提供氧气,导致局部脂肪组织缺氧。据报道,在肥胖小鼠和人类的脂肪组织中发生缺氧。低氧对脂肪组织稳态有很大影响,导致肥胖的脂肪组织功能障碍。然而,缺氧对脂肪细胞生理的影响尚不完全清楚。
在我们发表的论文中,我们评估了用缺氧模拟物、氯化钴和去铁胺治疗脂肪细胞对脂肪组织氧减少(缺氧)的影响。我们观察到,模拟缺氧对正常脂肪细胞功能有几种有害影响。缺氧阻断了脂肪细胞的分化,但增加了这些细胞的脂质积累。
此外,缺氧模拟诱导线粒体功能障碍,乳酸和活性氧的产生,减少ATP,减少细胞正常功能所需的能量。这些结果共同表明,缺氧对脂肪细胞功能的影响是通过线粒体功能障碍和活性氧的产生来实现的。缺氧还可诱导自噬,这是一种生理保护机制,也被描述为由活性氧介导。
虽然需要进一步的研究来更好地了解缺氧对脂肪细胞生理的影响,但这些结果强调了缺氧对脂肪细胞功能的重要性,并为缺氧脂肪生成提供了可能的解释。
安娜Patrícia马奎斯1,2,琼娜Rosmaninho-Salgado1,3,玛尔塔埃斯特拉达1,维拉·科尔特斯1,
瑞·豪尔赫·诺布雷1,克劳迪娅Cavadas1、4
1葡萄牙科英布拉大学神经科学和细胞生物学中心
2PDBEB -实验生物学和生物医学博士课程,
葡萄牙科英布拉大学跨学科研究所(II官方manbetx手机版I-UC
3.葡萄牙科英布拉科英布拉医院和大学中心(CHUC)儿科医学遗传学部
4葡萄牙科英布拉大学药学院
出版
模拟缺氧通过线粒体功能障碍诱导脂质积累,刺激小鼠前脂肪细胞自噬。
Marques AP, Rosmaninho-Salgado J, Estrada M, Cortez V, Nobre RJ, Cavadas C
生物化学学报,2017年3月
留言回复
你一定是登录发表评论。