在过去的十年中，研究表明，癌细胞可以影响其环境，并与包括免疫系统和神经系统在内的其他系统进行双向交流。神经免疫相互作用是影响癌症发生和发展的关键因素。神经系统在调节包括癌症在内的许多疾病的免疫反应中起着重要作用。神经系统的任何功能障碍都会显著影响癌症的发展。免疫系统在肿瘤消退或进展中也起着关键作用，并通过释放神经化学物质(如乙酰胆碱和儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素))与神经系统沟通。许多免疫细胞，如T细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、小胶质细胞和髓源性抑制细胞表达神经递质细胞表面受体，这些受体通常在肿瘤部位发现。

图1所示。图解强调神经系统在调节导致癌症进展的免疫细胞中的关键功能。

β肾上腺素的信号。交感神经系统的激活通过β-肾上腺素能信号传导和通过肿瘤细胞和免疫细胞表达的β-肾上腺素能受体调节许多与癌症相关的分子通路。β-肾上腺素能受体介导一系列儿茶酚胺对神经系统、免疫细胞和癌细胞的影响。因此，炎症、血管生成(新血管的形成)、组织侵袭增加和细胞程序性死亡介导影响肿瘤进展。此外，β-肾上腺素能信号抑制免疫细胞的功能。很明显，β-肾上腺素能刺激会增加癌症的生长和扩散。此外，儿茶酚胺诱导细胞毒性淋巴细胞(杀死癌细胞的免疫细胞)死亡，改变自然杀伤细胞的功能和活性，对免疫系统造成有害影响，并使癌细胞生长。因此，神经末梢持续释放神经递质通过调节和抑制免疫系统促进肿瘤生长和转移。

胆碱能信号。乙酰胆碱(ACh)与巨噬细胞上的烟碱受体结合，抑制脾脏中促炎细胞因子的释放。迷走神经的激活刺激脾脏T细胞产生乙酰胆碱并抑制其细胞因子的释放。ACh受体在癌细胞上表达，ACh在癌症的发生发展中起作用。此外，压力在中枢神经系统中启动一系列反应神经通路，导致交感神经系统的激活。应激反应导致儿茶酚胺的释放，慢性应激下长期暴露于儿茶酚胺与癌症进展有关。

大多数免疫细胞和癌细胞表达肾上腺素能和胆碱能受体。通过这些受体，神经系统能够通过神经递质、细胞因子和趋化因子的释放与癌细胞进行交流，从而影响癌细胞的生长。了解胆碱能信号在调节免疫系统中的主要机制可能会突出乙酰胆碱抑制剂在癌症治疗中的意义。

交感神经纤维释放的神经递质帮助癌症环境促进其生长和进展。尽管人们对神经系统在癌症发生和发展中的作用越来越感兴趣，但这方面的知识却很少。对处于不同疾病阶段的癌症患者进行的研究有限。了解神经系统调节肿瘤生长和进展的分子机制具有很大的前景。揭示癌症中神经和免疫系统之间的相互作用可能为理解癌症的发生和发展机制、鉴定癌症诊断和预后的新生物标志物以及确定治疗干预的新靶点开辟新的途径。

Nyanbol Kuol, Kulmira Nurgali, Vasso Apostolopoulos
澳大利亚维多利亚州墨尔本维多利亚大学健康与体育研究所

出版

癌症和神经免疫系统之间的相互作用。
刘建军，李建军，刘建军
神经免疫杂志2018年2月15日

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