血管生成是一个生理过程，包括在生长发育和伤口愈合过程中，由原有血管形成新血管，有效地提供氧气和营养。在病理条件下，血管生成是由上调的配体和受体的复杂协调作用调节的。血管生成不仅是肿瘤进展和转移的必要条件，而且也是多种血管生成相关疾病的必要条件，包括湿性年龄相关性黄斑变性、青光眼和糖尿病视网膜病变。几十年来，血管内皮生长因子(VEGF)一直被认为是血管生成的关键因素。迄今为止，针对VEGF的治疗方法已被发现在临床上对抑制病理性血管生成有用;然而，越来越多的证据表明，尽管使用范围广泛，VEGF抑制剂如贝伐单抗(Avastin;Genentech, San Francisco, CA, USA)和雷尼单抗(Lucentis;基因泰克)也会导致耐药性，这是目前临床抗vegf治疗的局限性。为此，识别新型血管生成因子的医学研究仍然是科学界面临官方manbetx手机版的挑战。

图1所示。分泌性hsp70 - 1a诱导肿瘤血管生成的假想插图。在肿瘤的进展和转移过程中，HSP70-1A可能会根据细胞的时空需求上调和分泌。然后，过量分泌的HSP70-1A与内皮细胞膜表面紧密结合，激活ERK，调节病理性血管生成。

热休克蛋白70-1A (HSP70-1A)是一种应激诱导蛋白，在大多数非应激正常细胞和组织中仅以低水平或不可检测的水平表达，但其表达可被各种应激迅速诱导。传统上，HSP70-1A是细胞内分子伴侣和折叠催化剂的细胞网络的中心组成部分。尽管一些报道表明HSP70-1A在包括癌症在内的疾病中高表达和分泌并发挥作用，但HSP70-1A在血管生成中的功能相关性和机制尚未明确。

本文介绍了HSP70-1A在血管生成中的功能相关性和分子机制。详细来说，使用各种在体外和在活的有机体内我们首先验证了HSP70-1A在血管生成中的相关性。此外，我们还证明了HSP70-1A与内皮细胞表面的紧密结合激活了一种新的细胞外信号相关激酶(ERK)依赖途径，其导致血管生成的程度与VEGF相似。总之，我们的研究结果表明，在疾病进展中，分泌HSP70-1A可能在血管生成中发挥重要作用，并可能成为抑制病理性血管生成的新型药物靶点。

Taek-Keun金和Sukmook李
分子癌症治疗实验室
Scripps韩国抗体研究所
春川，大韩民国

出版

热休克蛋白70-1A是一种新型的血管生成调节剂。
金国坤，罗海军，李文仁，郑明辉，李士林。
生物化学，生物物理，2016年1月8日

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