近年来，“微环境”这一术语被引入，用以表示肿瘤中调节转化、生长、侵袭、治疗抵抗和宿主免疫防御的所有细胞类型和分子信号。在恶性胶质瘤中，也就是说,胶质母细胞瘤是恶性程度最高的胶质瘤，其细胞成分除了肿瘤细胞外，还包括小胶质/巨噬细胞、反应性星形胶质细胞、成纤维细胞、周细胞、免疫细胞，而分子信号可以是内在的，也可以是外在的。微环境最大表达点是所谓的“壁龛”，血管周围或坏死周围，在那里发生进展和倒退机制，主要是细胞增殖，血管生成以建立新血管，入侵和对放疗和化疗的抵抗。小生境也是肿瘤干细胞(原始细胞或正常神经干细胞的肿瘤转化产物，在胚胎发生过程中形成整个神经系统)驻留或产生的地方。

图1所示。小血管周围的巢蛋白阳性细胞。X 400。

尽管肿瘤干细胞在其中的发生对于它们的识别是必需的，但其组织学方面尚不完全清楚。并不是每个血管周围的细胞分布都是生态位。最简单的形式是由分布在毛细血管周围的Nestin和CD133(干细胞和肿瘤干细胞特征的干性或未分化抗原)阳性的细胞所代表。因此，对于表达未分化抗原的干细胞或肿瘤干细胞的发生，小生境是可识别的。其中最重要的分子交换是血管内皮细胞与肿瘤干细胞之间的分子交换，前者通过Notch维持干细胞的干性状态，后者通过VEGF和SD1刺激内皮细胞增殖生成血管。

坏死周围壁龛被认为是被肿瘤干细胞包围的有边界的坏死区域，如前所述，由缺氧或缺氧及其因子HIF.1/2产生。然而，也有其他的解释。肿瘤的超增殖区域发生在中心坏死区附近，在这些区域内，肿瘤细胞的高增殖能力与内皮细胞的低增殖能力之间发生不平衡，从而引起缺血。即。过度增生区域供血不足，然后出现局限性坏死。由于超增殖区主要由肿瘤干细胞或其祖细胞形成，肿瘤干细胞在生态位中的坏死周围位置可能是由于它们被保留在坏死区域之外。

图2所示。sox2阳性细胞聚集在有边界的坏死细胞周围。X 400。

微环境作用既可以通过Wnt/β-catenin、BMI1、Nanog、Oct4和c-Myc等内在通路实现，也可以通过EGFR、PTEN、PI3K/AKT、Bmp和LOH等外在通路实现，它们调节肿瘤干细胞的增殖、血管生成和侵袭，与肿瘤干细胞的生成或维持有着密切的关系。肿瘤干细胞的起源通常被认为是由正常神经干细胞的肿瘤转化或成体正常星形胶质细胞或肿瘤星形胶质细胞的去分化或少突胶质NG2+前体实现的。然而，许多人认为肿瘤干细胞并不代表一种特殊的细胞类型，而是一种可以获得或失去的功能状态。会有从肿瘤细胞到肿瘤干细胞的转变反之亦然，受微环境调控;可以说是由它操纵的细胞状态之间的转换。

大卫。希弗
官方manbetx手机版意大利维切利蒙扎政治基金会研究中心

出版

胶质瘤的微环境:表型表达。
刘建军，刘建军，刘建军，等
癌症(巴塞尔)。2015年12月

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