波恩大学领导的一项研究阐明了一种以前不为人知的痴呆症的可能原因。

波恩大学领导的一项研究为痴呆症的发展开辟了新的视角。科学家们阻止了老鼠大脑中某种脂肪分子的分解。结果，这些动物表现出了学习和记忆问题。此外，他们大脑中阿尔茨海默病特异性蛋白质的数量也显著增加。研究人员官方manbetx手机版现在有了线索，可以解释为什么老鼠会变笨。研究结果发表在著名的科学杂志《自噬》上。

健康控制神经细胞
完整的“垃圾袋”(红色)©AG van Echten-Deckert/波恩大学

除了水，我们的大脑还富含脂质——通俗地说就是脂肪。例如，脂质可以作为神经纤维周围的绝缘层，从而防止短路。然而，它们也是包围脑细胞的脆弱细胞膜的主要成分。

神经鞘脂是一种特殊的脂质类型，在大脑中高度富集。它们的一种降解产物S1P可能在阿尔茨海默氏症和其他形式的痴呆症的发展中发挥核心作用。Gerhild van Echten-Deckert博士解释说:“我们饲养的老鼠不再能够分解大脑大部分的S1P。”“然后，这些动物的学习和记忆表现严重下降。”

Van Echten-Deckert在波恩大学(Univer官方manbetx手机版sity of Bonn)的LIMES研究所(LIMES是“生命和医学科学”的缩写)担任助理教授。长期以来，她一直是世界上为数不多的对S1P在大脑中的作用感兴趣的专家之一。这项新研究可以从根本上改变这一点，因为波恩大学、耶拿大学医院、德国神经退行性疾病中心(DZNE)以及旧金山和官方manbetx手机版马德里的研究人员能够展示S1P分解中断的深远影响。

“自食”能保持大脑健康

通常，S1P被分解成更简单的产物。其中一种分解产物对一种重要的代谢途径——自噬很重要。自噬这个词(字面上翻译为“自我吞噬”)和这种途径使细胞能够消化和回收它们自己的成分。细胞因此被清除出不再正常工作的有缺陷的蛋白质和细胞器。

细胞内废物处理分两步进行:首先，将废物装入微小的“垃圾袋”中。然后它们与其他含有高活性酶的“袋子”融合。这些酶会把垃圾袋里的东西“撕碎”，然后处理掉。

S1P的分解产物参与了将废物装入细胞内垃圾袋的过程。“如果S1P没有被分解，形成的封闭垃圾袋就会减少;自噬就不再准确地起作用，”该研究的第一作者丹尼尔·米特罗伊解释说，他最近在莱斯研究所完成了博士学位。“有害物质就这样在老鼠的大脑中积累起来。其中包括APP蛋白，它在阿尔茨海默病的发展中起着关键作用。”

由于自噬对大脑的正常功能至关重要，细胞内废物处理不当会导致严重的疾病。因此，去年诺贝尔医学奖授予了日本科学家大隅良典(Yoshinori Ohsumi)，以表彰他在这一重要机制方面的杰出工作。目前的研究结果揭示了以前被忽视的痴呆症发展机制。“从长远来看，我们的工作可能有助于开发成功的脑部疾病治疗策略，”van Echten-Deckert博士希望。

出版:Daniel N. Mitroi, Indulekha Karunakaran, Markus Gräler, Julie D. Saba, Dan Ehninger, María Dolores Ledesma和Gerhild van Echten-Deckert: SGPL1(鞘磷脂磷酸解酶1)通过磷脂酰乙醇胺的产生调节神经元自噬;自噬;DOI: 10.1080 / 15548627.2017.1291471

原来在uni-bonn.de

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