慢性伤口护理是一项重大的生物医学负担。慢性伤口的管理和治疗每年影响数百万人;由于人口老龄化的增加以及糖尿病、肥胖和心血管疾病等疾病的发病率急剧增加，这些数字在世界范围内迅速增长。目前的治疗方法通常无法完全治愈。

透明质酸酶(HYALs)是一种降解透明质酸的酶，透明质酸是细胞外基质的重要组成部分，产生不同大小和不同作用的片段。在最近的过去，HYALs的重要生物学特性已经被描述，例如能够招募间充质样细胞到肺，从而减少博莱霉素诱导的肺损伤和纤维化，参与癌症进展，从而促进肿瘤细胞侵袭，抗炎活性和瘢痕疙瘩疾病的表达。

图1所示。

在此背景下，我们研究了来自牛睾丸的HYAL在皮肤伤口愈合的不同阶段的影响和作用机制在体外和在活的有机体内化验。使用划痕法分析HYAL刺激成纤维细胞增殖和/或迁移的能力。我们证明HYAL增加了成纤维细胞的迁移和增殖在体外在低浓度下，例如4u的HYAL可使细胞数量增加70%。

HYAL诱导更快、更高、更大的再上皮化在活的有机体内与载药对照组相比，术后第2天成年Wistar大鼠背部皮肤已处于早期的全层切除创面。局部应用16u HYAL后，伤口愈合面积达到38%，而对照组为19%(图1)。

组织学和生化分析支持临床观察。皮肤组织学分析显示，在第2天和第7天，与对照组相比，16单位HYAL处理的大鼠伤口的细胞数量显著增加。此外，HYAL有助于胶原合成和沉积之间的平衡。然而，16 μ U HYAL伤口处理21天后，胶原含量较对照组明显降低，这可能有助于抗纤维化瘢痕的形成，胶原纤维的分布和组织更好。HYAL还通过介导促炎性和抗炎性细胞因子如TNF-α、IL-1α、IL-10和IL-4以及脂质介质如PGE来调节炎症反应₂, LTB_4，和PGD₂．此外，HYAL增加了过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR) γ和PPAR δ的基因表达。

下在活的有机体内条件下，我们能够证明HYAL在Wistar大鼠全层切除模型中加速伤口愈合，并提供了HYAL如何在分子水平上解释伤口愈合特性的进一步见解。因此，局部应用HYAL可能有潜力作为皮肤损伤的伤口愈合促进策略。

Marcio Fronza

出版

透明质酸酶调节炎症反应，加速皮肤伤口愈合。
Fronza M, Caetano GF, Leite MN, bitcourt CS, Paula-Silva FW, Andrade TA, trade MA, Merfort I, Faccioli LH
PLoS One. 2014年11月13日

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