青光眼通常被称为视力的小偷，因为它可以在没有明显症状的情况下发展。虽然一些危险因素，如高眼压是明显的，但这些因素是如何导致这种疾病的却并不清楚。因此，青光眼是全世界不可逆转失明的主要原因。

青光眼是一种视神经病变，通过逐渐将眼睛与大脑分离，导致视野丧失的特征性模式。青光眼是通过药物或手术降低眼压(IOP)来治疗的;虽然这些治疗方法降低了一些患者的进行性视力丧失率，但在其他患者中这种情况仍在继续。此外，在晚期疾病中降低IOP所需的现有手术技术可能导致威胁视力的并发症。寻找新的治疗方法需要了解视神经退化的机制，最终目标是找到治疗或可能预防青光眼的新方法。

图1所示。A, GFAP+正常胶质层的横切面
星形胶质细胞为红色，轴突(神经丝)为绿色，细胞核反染为蓝色。图像显示的是单个共聚焦切片。标尺= 50 μm。B，胶质层星形胶质细胞的网状结构。图为共聚焦显微镜下10个图像平面的体积重建，红色为星形胶质细胞，蓝色为细胞核。C，严重青光眼变性的视神经胶质层横切面。星形胶质细胞(红色)表现为胶质瘢痕。只剩下几个轴突束(绿色)。D, C中框框区域的放大倍数更高。
对每张图片的图像强度分别进行了优化。(《眼科研究与视觉科学》，2013年2月，Vol.54, 909-917。doi: 10.1167 / iovs.12 - 10109。中国视力与眼科学研究协会版权所有。官方manbetx手机版

许多证据表明，位于眼后部的视神经头(ONH)是青光眼损伤发生的关键部位。尽管在过去的几十年里进行了大量的研究，但我官方manbetx手机版们对引起ONH青光眼视神经轴突变性的细胞和分子机制的了解仍然很大程度上不完整。2010年，参与Lasker/IRRF视觉科学创新计划的科学家们发现了青光眼研究中的知识空白，并提出了创新策略，以利用新的科学、工程和技术方法加速发现拯救视力的治疗方法和预防疾病。官方manbetx手机版这份报告,星形胶质细胞与青光眼神经变性，于2010年11月出版。五年后，许多相同的科学家聚集在一起评估自最初报告完成以来的进展;他们激动人心的发现发表在实验眼研究。官方manbetx手机版

在这些会议上讨论的关键问题之一是星形胶质细胞是青光眼病理生理的关键因素。它们在青光眼ONH轴突损伤背后的分子和细胞机制中的作用使该领域取得了很大进展。关于ONH生物力学变化的新兴概念和过去几年在这个问题上产生的令人兴奋的数据包括对作用于正常眼睛和青光眼组织的生物力学力的新见解。这对于理解导致ONH结构变化的机制至关重要。

例如，围绕ONH的乳头周围巩膜的应变增加已被确定为可能触发ONH中星形胶质细胞反应性的起始事件，可能通过转化生长因子-β信号传导。ONH中的反应性星形胶质细胞有望改变ONH微环境中的稳态，导致轴突变性。

解释青光眼轴突损伤的一个全新概念是神经炎症。一旦我们学会防止星形胶质细胞反应性和再生轴突需要通过的ONH神经炎症，针对青光眼中受损的视神经轴突的新再生疗法可能成为可能。这里的挑战是确保与大脑中适当目标的连接形成并发挥作用。在开发青光眼的神经保护疗法方面也取得了进展。青光眼动物模型的成功应用有助于确定可转化为临床实践的治疗要求。

虽然青光眼通常是一种顽固性疾病，但目前已经取得了相当大的进展。我们迫切需要一种更有效地治疗甚至预防青光眼的方法，对这种疾病了解的增加将使我们更接近那些有患青光眼风险或已经患青光眼的人不再失明的那一天。

塔姆呃¹，道林我^2
1德国雷根斯堡大学人体解剖学与胚胎学研究所
²NWL-347.2美国马萨诸塞州剑桥市哈佛大学

出版

星形胶质细胞与青光眼神经变性。
Tamm ER, Dowling JE
Exp Eye Res. 2017年4月

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