官方manbetx手机版科隆和波恩大学的研究人员发现了蛋白质聚集和衰老之间的联系。

不仅我们的生活方式决定了我们的寿命，我们的遗传物质也决定了我们的寿命。这里特别重要的是一个由胰岛素受体控制的遗传程序。来自科隆和波恩大学的官方manbetx手机版一组研究人员现在已经发现了蛋白质聚集如何影响这种遗传程序，从而引发衰老。研究结果已经发表在《细胞》杂志上。

波恩的研究小组官方manbetx手机版
来自波恩大学细胞生物学研究所的Jörg Höhfeld教授(左)和他的同事Riga Tawo。容器里装满了果蝇。图片来源:Barbara Frommann/Uni Bonn

在进化的早期，糖的摄入和寿命的调节是相互联系的。胰岛素在这里起着至关重要的作用。它通过与细胞表面的受体结合来降低血糖水平。然而，许多压力管理和生存的过程是同时关闭的。当有充足的食物供应时，它们对生物体来说似乎是不必要的，尽管从长远来看这会降低预期寿命。因此，胰岛素受体的作用就像一个刹车，限制了预期寿命。胰岛素受体不再起作用的转基因实验动物实际上比正常动物活得长得多。但是在我们的细胞和组织中，胰岛素受体通常是如何被控制的呢?科隆大学和波恩大学的科学家们最近的一项研究回答了这个基本问题。

研究小组表明，CHIP蛋官方manbetx手机版白在这里起着至关重要的作用。它的作用就像一个处理助手，通过在受体上附着一个泛素分子形式的“绿点”，为细胞分解和循环系统提供胰岛素受体。因此，预期寿命的刹车被释放，CHIP展开抗衰老活动。“CHIP在线虫、果蝇和人类中实现了这一功能。这使得这种蛋白质对我们来说非常有趣，”来自科隆大学CECAD卓越集群的两位主要作者之一Thorsten Hoppe教授解释说。

当CHIP缺失时，它会导致过早衰老
研究结果最初非常令人惊讶，因为到目前为止，CHIP与完全不同的分解过程有关。具体来说，CHIP还能处理有缺陷和受损的蛋白质，这种蛋白质在老年人中越来越多地出现，其积累会导致痴呆和肌肉无力。研究人员官方manbetx手机版实际上在线虫和人类细胞中重现了这种退行性疾病，并观察到不再有足够的CHIP可用来分解胰岛素受体。结果就是过早衰老。

通过研究人员鼓励细胞形成更多的CHIP，不老泉的梦想能否成为现实，生命能否延长?官方manbetx手机版“不幸的是，这并不那么容易，”波恩大学细胞生物学研究所的主要作者Jörg Höhfeld教授说。当CHIP过多时，未受损的蛋白质也会被循环利用，机体就会被削弱。然而，研究人员已经在寻找在官方manbetx手机版分解胰岛素受体时控制CHIP的机制，这可能有一天也会用于新的治疗方法。

发表:The Ubiquitin Ligase CHIP通过调节胰岛素受体的转换整合蛋白质停滞和衰老，《细胞》，DOI: 10.1016/j.c Cell .2017.04.003

原来在uni-bonn.de

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