以前已经确定，在一些细菌的有氧培养中，受到压力，培养基的氧化还原电位(Eh)急剧变化到还原(负)值。当由于碳或氮的消耗，热休克，以及在用某些抗生素处理的培养物中生长停止时，用铂电极检测Eh跳变。众所周知，在微生物的好氧培养中，决定Eh值的主要因素是氧浓度。作为一种强氧化剂，氧在曝气培养物中保持正氧化还原电位。在生长过程中，氧气被消耗用于呼吸，因此Eh逐渐降低到还原性值。当生长停止时，耗氧量急剧下降，溶解氧浓度增加，并且，根据理论，我们应该期待Eh向氧化值的变化。然而，在上述压力情况下，Eh迅速下降到还原值。在某些情况下，Eh跳变的幅度达到150毫伏。这表明，在应激条件下，生长停滞伴随着细胞中氧化还原物质的释放，尽管存在氧气，但仍将Eh转移到还原值。

我们的初步工作表明，低分子量的硫醇可能是最有可能在应激反应中降低Eh的化合物。这是由巯基抑制剂防止应力诱导的Eh跳跃的能力所表明的。在大肠杆菌这些硫醇可以是谷胱甘肽(GSH)、半胱氨酸(Cys)和硫化氢(H₂在我们最近发表在《生物电化学》上的研究中，我们研究了这些含硫物质在饥饿和抗生素诱导的应激过程中产生Eh跳跃的作用。

氧化还原电位(Eh)和细胞外硫化物水平大肠杆菌在烧瓶中分别使用铂电极和硫化物特异性离子选择电极连续测量培养物。用化学方法测定了膜过滤器快速过滤样品中的细胞外l -半胱氨酸和谷胱甘肽。我们发现Eh跳跃，发生在大肠杆菌从指数增长到饥饿和在抗生素诱导的压力下，都是细胞中硫化物排泄的结果。异亮氨酸饥饿、葡萄糖耗竭和环丙沙星暴露时，细胞外硫化物水平分别达到43±3、96±5和140±1 nM。在谷胱甘肽缺乏突变体(ΔgshA)，硫化物浓度较母体增加1.5 ~ 4倍。硫化物、半胱氨酸和谷胱甘肽的跨膜通量密切相关。

提出了一个模型来解释硫化物在应力诱导的Eh变化中的作用。与该模型一致的是，在压力下抑制蛋白质合成会导致细胞内半胱氨酸水平的短暂增加，而在游离铁存在的情况下，半胱氨酸水平会产生氧化应激的危险。为了维持半胱氨酸稳态，半胱氨酸的通量从蛋白质合成转向谷胱甘肽，随后过量的谷胱甘肽外排到培养基中。另一部分半胱氨酸以自由形式输出到培养基中。最后，半胱氨酸的另一部分经历脱硫，产生的硫化物扩散到介质中，在那里它与铂电极相互作用，降低其电位。在一定条件下，使用Eh和硫化物传感器连续记录硫化物变化可用于科学实验和生物技术中的细菌培养控制。然而，应该注意的是，上述影响是在不含有机硫源的最小培养基上生长的有氧培养物中观察到的。

Aleksey Tyulenev¹加林娜·斯米尔诺娃¹Nadezda Muzyka¹瓦迪姆·乌沙科夫^1，2Oleg Oktyabrsky^1、3
1俄罗斯科学院微生物生态学和遗传学研究所，彼尔姆，俄罗斯
²彼尔姆国立大学，彼尔姆，俄罗斯
^3.彼尔姆国立理工大学，彼尔姆，官方manbetx手机版俄罗斯

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