早期生活因素影响后代成年后健康的过程被定义为“胎儿编程”，并被认为是后代成年后慢性疾病形成的关键机制。

鉴于肥胖症的流行，研究表明，成年期的肥胖症和代谢综合征可能受到生命初期的影响，主要是由于胎儿和新生儿的营养不足。

当母体营养不能满足胎儿细胞增殖和器官形成的需要时，胎儿的生长和健康就会受到损害。相反，母体基质的可用性超过胎儿的需求也会导致生理生长模式的偏差，从而导致一生中疾病的演变。

图1所示。父亲的肥胖可能导致精子的表观遗传变化。一些父亲表观遗传机制可能会影响后代，如CpGs岛的超甲基化、基因沉默和组蛋白乙酰化。除了DNA甲基化和组蛋白修饰外，精子RNA也可能是一种表观遗传调节剂，因为精子含有一系列mrna和非编码RNA，包括miRNA，其中大部分RNA被递送到卵母细胞。然而，miRNA在早期着床前胚胎中的作用仍存在争议。母亲的肥胖可能是几种宫内变化的结果，导致全身炎症、胰岛素抵抗和高血糖，并可能导致胎儿肥胖和成年后的慢性疾病。

不同的模型被用来理解与胎儿编程相关的机制，其中产前或产后期间的激素和代谢环境通过改变母亲的营养状况而改变。

虽然母亲的侮辱被广泛接受，但肥胖父亲调节性激素、分子组成和精子功能的共识开始越来越明显。因此，流行病学表明，肥胖的父亲更有可能有肥胖的孩子。解释父亲的健康如何影响后代的机制仍在争论中，但表观遗传学被认为是表型传递的关键，目前定义为基因功能的改变而不改变脱氧核糖核酸(DNA)的碱基序列。该调控由三个主要事件指导，即胞嘧啶甲基化、组蛋白修饰和非编码rna。

甲基化是指在胞嘧啶环的5位添加一个甲基，由DNA甲基转移酶催化，形成5-甲基胞嘧啶。这一事件通常发生在胞嘧啶-磷酸盐-鸟嘌呤岛(CpG)区域，大约55%的这些岛位于大约40%的哺乳动物基因的启动子区域。因此，富含二核苷酸的启动子区域的高甲基化在基因表达缺失中起着重要作用。

组蛋白的氨基末端尾部受到至少八种类型的修饰，包括通常研究的乙酰化。组蛋白乙酰化酶在组蛋白残基上添加一个乙酰基团，乙酰化的组蛋白被认为对DNA具有降低的亲和力，通过使染色质处于松弛和转录活性状态而导致基因沉默。相反，由几种不同类型的组蛋白去乙酰化酶催化的组蛋白赖氨酸残基的去乙酰化与基因沉默有关。

最近的研究表明，另一种不被翻译成蛋白质的核糖核酸介导(RNA)功能的表观遗传调控机制的存在和重要性，即微RNA (miRNAs)，被认为是人类基因组中编码蛋白质的基因的重要调节剂。它们是小的非编码rna，主要在转录后水平上作为有害基因的调节因子。当互补完全时，mirna可诱导信使RNA (mRNA)的切割;当互补不完全时，mirna可诱导翻译抑制。

一般来说，细胞表观基因组的所有组成部分都是紧密且相互依赖的。表观遗传修饰是一个持续的过程，有些变化可能是可逆的。

正如所呈现的，母亲并不是唯一影响后代健康的人;父亲通过向卵母细胞提供精子特有的表观遗传印记来分担这一责任。因此，父亲的营养影响胚胎的发育轨迹和成年后代的健康。

张建军，张建军，张建军，等
里约热内卢州立大学形态测量学实验室，
代谢与心血管疾病，巴西生物研究所

出版

肥胖父亲会导致孩子成年后新陈代谢改变和肥胖:实验研究和人类研究综述。
Ornellas F, Carapeto PV, Mandarim-de-Lacerda CA, Aguila MB
儿科杂志(里约版)2017年11 - 12月

成年雄性小鼠后代的肝脏代谢:母亲、父亲或母亲和父亲的高果糖饮食的后果。
Carapeto PV, Ornellas F, Mandarim-de-Lacerda CA, Aguila MB
[J]发展与健康杂志。2018年4月17日

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