当病毒感染细胞时，它会改变细胞的许多功能和行为，从而为自己的利益服务。病毒在细胞内繁殖，并迫使细胞释放出许多新的病毒颗粒，这些颗粒反过来又会感染新的细胞。丙型肝炎病毒(HCV)只感染人类肝细胞，导致肝硬化，几十年后，导致肝癌。

在HCV感染的肝细胞中，我们观察到一种叫做α -taxilin的蛋白质急剧减少。这种减少是因为病毒一方面促进了α -taxilin的破坏，另一方面积极地阻断了新的α -taxilin的产生。以同样的方式，科学家还可以修改细胞内蛋白质的数量，以检查它们的功能。

图1所示。在健康的肝细胞中，α -taxilin与syntaxin-4结合，从而调节输出。HCV减少感染细胞中α -taxilin的数量，并利用游离的syntaxin-4离开细胞并在整个生物体中扩散。

那么为什么HCV不喜欢-taxilin呢?为了回答这个问题，我们迫使HCV感染的肝细胞永久产生大量的α -taxilin。病毒在这些细胞中的繁殖不受影响，但病毒颗粒的释放减少到10%。

然后我们反过来做;假设我们帮助病毒进一步减少了-taxilin的产生量。在这种情况下，病毒在细胞内的繁殖没有受到影响，但现在我们观察到病毒释放量增加了十倍。

这些发现表明，较低的α -taxilin量对病毒的释放至关重要，但对其繁殖无关。

α -taxilin蛋白在健康细胞中的功能最有可能是调节信号分子和营养物质(如胆固醇)的分泌。这种调节是通过阻断一种叫做syntaxin-4的蛋白质来完成的。Syntaxin-4是细胞输出机制的一部分。这种机器就像一扇门，可以被α -taxilin锁上。细胞内α -taxilin越多，syntaxin-4被阻断的越多，输出的就越少。

已知丙型肝炎病毒利用胆固醇的输出途径。因此，我们修改了HCV感染肝细胞中syntaxin-4的含量，并分析了病毒颗粒的释放量。与我们之前的结果一致，syntaxin-4含量越高，病毒释放量越高，syntaxin-4含量越低，病毒颗粒释放量越少。

综上所述，syntaxin-4多或α -taxilin少可增加HCV的释放，syntaxin-4少或α -taxilin多可降低HCV的释放。病毒选择的策略是减少-taxilin的数量。

总之，我们观察到HCV通过不同的策略减少了感染肝细胞中α -taxilin的数量。由于α -taxilin的减少，更多的syntaxin-4可以自由地向细胞外输出营养物质，如胆固醇。这种增强的输出被新产生的病毒颗粒用来到达血液并感染更多的细胞(图1)。我们的发现有助于理解病毒生命周期的分子生物学功能。

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1德国兰根保罗-埃利希研究所病毒学研究室
²德国感染研究中心(DZIF)，不伦瑞克，德国

出版

α-杉素作为控制丙型肝炎病毒释放的新因子的研究。
Elgner F, Donnerhak C, Ren H, Medvedev R, Schreiber A, Weber L, Heilmann M, Ploen D, Himmelsbach K, Finkernagel M, Klingel K, Hildt E。
2016年1月15日

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