乳糜泻(CD)是一种慢性，免疫介导的小肠黏膜肠病，由饮食麸质在遗传易感个体中引起。它的特征是肠道吸收不良和肠绒毛部分或全部萎缩，无麸质饮食(GFD)后改善。麸质是小麦(麦胶蛋白和谷蛋白)、黑麦(麦胶蛋白)、大麦(麦胶蛋白)和其他密切相关的谷物中发现的不溶性脯胺多肽的总称。与小麦、黑麦和大麦不同，燕麦已被证明对大多数乳糜泻患者无免疫原性。麸质诱导的小肠黏膜损伤最终会减少肠道吸收面积，干扰微量营养素的吸收。据报道，乳糜泻在普通人群中的患病率约为1%。我们的目的是描述未经治疗的成年乳糜泻患者的营养变化，我们在文献中发现了许多有趣的数据。

未经治疗的乳糜泻患者的主要后果是吸收不良导致的营养不良。此外，在乳糜泻患者中还描述了几种且越来越多的肠外临床表现。特别是，维生素缺乏可能加重视网膜病变(维生素A)、全身和周围神经病变(维生素B12和E)、妊娠并发症(铁和叶酸缺乏)、牙病、骨质减少和骨质疏松症(维生素D)。骨质疏松症患者应存在钙和维生素D摄入和吸收不足以及继发性甲状旁腺功能亢进的发展，一些研究表明成人CD患者也会出现骨质减少。然而，由于营养吸收不良而恢复的程度取决于发病年龄、病情的程度和持续时间以及其他伴随的健康因素。

关于乳糜泻患者的脂质代谢，由于脂质吸收不良和摄入减少，小肠道粘膜紊乱可发生脂质代谢的改变。乳糖不耐症在乳糜泻患者中增加，一方面是由于胰蛋白酶(一种激活乳糖酶的胰腺酶)的分泌受损，另一方面是由于乳糖酶所在的肠绒毛刷状边界受损，这可能与钙来源减少有关。铁缺乏主要导致乳糜泻患者，随后缺铁性贫血，由于肠粘膜绒毛萎缩导致吸收受损。最后，胰岛素抵抗与肠道吸收不良和无麸质产品的高血糖指数有关，已被报道。

严格遵守GFD可以改善营养状况，诱导脂肪和骨区室的增加，但不能使身体成分和营养缺乏完全正常化。

有证据表明，乳糜泻患者体重较低，脂肪量和无脂肪量含量较低。与治疗组相比，未经治疗的乳糜泻患者氧化更多的碳水化合物作为能量基质。此外，激素变化也有报道。为了正确评估营养状况和代谢需求，有必要测量体重组成，即脂肪质量(FM)和无脂质量(FFM)、全身水分，并评估能量消耗和养分利用。人体成分既可以通过简单易行的方法进行评估，如人体测量学、皮褶厚度和生化测量，也可以通过非常复杂的技术进行评估，如计算机断层扫描和磁共振成像。这些最新的技术也被用于测量内脏脂肪库，通过在腰椎水平进行一次扫描。非常昂贵的身体成分测量技术，如同位素稀释到水隔间或脂肪细胞、中子活化分析、计算机断层扫描和磁共振成像，需要训练有素的工作人员，目前只在高度专业化的中心进行。临床实践中最常用的评估身体成分的技术有:人体测量法和皮褶厚度测量法;bioimpedance分析;双能x射线吸收仪(DXA)。

卢多维Abenavoli医学博士。
助理教授
健康科学系
麦格纳希腊大学，德国校区
Viale Europa, Catanzaro，意大利

出版

乳糜泻成年患者的营养状况。
Abenavoli L, Delibasic M, Peta V, Turkulov V, De Lorenzo A, Medić-Stojanoska M。
欧洲医学与药物科学2015年11月

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