被剥夺了ftsz的细菌的痛苦生活
不能组装分裂隔膜发生在大肠杆菌当细胞的FtsZ供应受阻时。FtsZ是真核微管蛋白的祖先,是分裂体的主要成分,分裂体是大多数细菌分离的分子机制。在它缺席的情况下,杆菌细胞形成长而不分裂的细丝,这些细丝几乎无法存活,因为它们的生理机能被广泛地改变了。除了已知的收缩作用外大肠杆菌,然后,FtsZ在保护非分裂细胞免受轻微压力方面发挥作用。这种保护甚至可以在产生非活性FtsZ时发挥作用,但当蛋白质完全缺失时,这种保护就会失去。
这些结果对抗菌药物的发现具有启示意义。许多抗生素通过抑制病原体基本功能的活性来起作用,但这可能并不总是杀死它们的最有效机制。在FtsZ的情况下,抑制其活性对生存能力的影响可能部分地被丝化所克服,因为丝比正常细胞更有弹性,可以更有效地逃避自然防御。相反,由于自由贸易区的缺失是不能被容忍的大肠杆菌在美国,阻止其在细菌中产生的方法可能有助于未来设计出更有效的抗菌化合物。
此外,在缺乏FtsZ的情况下,观察到的生存能力的丧失和膜完整性的损害在合成生物学领域具有重要意义。试管中合成分裂体的构建应保留活性,如新发现的FtsZ性质,以保证人工容器的稳定性。
米格尔·维森特,艾丽西亚Sánchez-Gorostiaga
国家中心Biotecnología-CSIC。马德里,西班牙
出版
没有分裂的生命:大肠杆菌ftsz剥夺细丝的生理。
Sánchez-Gorostiaga A, Palacios P, Martínez-Arteaga R, Sánchez M, Casanova M, Vicente M
MBio。2016年10月11日
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