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胆固醇控制将“有毒Aβ”的产生转换为“保护性Aβ”

淀粉样蛋白假说认为,阿尔茨海默病(AD)的发病机制是由大脑中淀粉样蛋白-β (Aβ)肽的产生和积累驱动的。因此,已经研究了许多减少Aβ产生的治疗策略。然而,

DNAJB6 -淀粉样蛋白原肽的早期清道夫

一个分子伴侣已被发现,结合淀粉样蛋白肽和延迟发作的聚集和神经变性。伴侣蛋白存在于所有生物体的细胞中,是一种辅助蛋白,用于将蛋白质保持在体内

用纳米体可视化凝胶淀粉样蛋白小分子有大潜力

淀粉样变性是一组以组织和器官中聚集蛋白或蛋白片段沉积为特征的疾病。这些疾病在致病蛋白上各不相同,但一旦开始聚集,它们都是结果

患病的动脉给了它们的小表兄弟一个打击:阿尔茨海默病血管病理学的新见解

大脑的血管,又称脑血管系统,在阿尔茨海默病(AD)和相关的脑部疾病中起着重要作用,这并不是完全新的。事实上,是阿洛伊斯·阿尔茨海默和他同时代的一些人发现了格罗斯

淀粉样蛋白生长的可能机制

原丝是通过加入低聚物还是加入单体形成的,目前还没有共识。可以提出以下问题:文献中存在多少种不同的机制来描述蛋白质聚集?

无论大小,脑细胞都不喜欢导致阿尔茨海默氏症、帕金森氏症和亨廷顿氏症等疾病的蛋白质粘稠物

爱尔兰都柏林圣三一学院(Trinity College Dublin, TCD)的科学家们进行的一项跨学科研究回答了神经退行性疾病研究领域一个备受争议的问题:“哪种蛋白质聚集形式是神经退行性疾病的主要致病因子? (i)纤维前寡聚物。官方manbetx手机版